简介：摘要目的探讨中性粒细胞CD64指数对重症监护病房（ICU）脓毒症患者的诊断价值。方法采用前瞻性病例对照研究方法，选择2016年12月至2020年6月南通大学附属南京江北人民医院综合ICU收治的患者作为研究对象。参照脓毒症3.0诊断标准，诊断为脓毒症的107例患者为脓毒症组；以同期在本科住院无感染的112例患者作为对照组。于患者入住ICU 24 h内采集静脉血，检测两组患者中性粒细胞CD64指数、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）及白细胞计数（WBC）水平；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价中性粒细胞CD64指数、CRP、PCT及WBC对脓毒症的诊断价值。结果脓毒症组中性粒细胞CD64指数、CRP和PCT均明显高于对照组〔中性粒细胞CD64指数：9.03±5.59比3.18±1.50，CRP（mg/L）：146.9±68.3比46.5±35.8，PCT（ng/L）：31.82±14.71比1.87±1.42，均P<0.05〕。ROC曲线分析显示：中性粒细胞CD64指数、CRP和PCT对脓毒症均有一定的诊断价值，ROC曲线下面积（AUC）分别为0.924、0.915、0.879，其95%可信区间（95%CI）分别为0.871～0.978、0.855～0.975、0.807～0.951，P值分别为0.016、0.017、0.026，且以中性粒细胞CD64指数的诊断价值更高；当中性粒细胞CD64指数最佳截点值为4.32时，其敏感度和特异度分别是83.6%、88.7%，高于CRP和PCT的敏感度（75.1%、76.3%）及特异度（87.2%、82.5%）。结论CD64指数是诊断ICU脓毒症有价值的生物标志物。

简介：摘要慢性粒细胞白血病（CML）是以Ph染色体异位为特征的骨髓增殖性疾病，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用显著改善了CML患者的预后。细胞遗传学和分子学监测用于评估TKI疗效并指导疾病管理已成为CML治疗的重要组成部分。然而，在疾病诊断、转化和耐药性方面扩大基因组分析是CML研究中尚未完全探索的领域。文章旨在探讨CML最初诊断和治疗失败转化时的基因突变频率和类别，分析诊治中基因突变与CML患者预后的关系。

简介：【摘要】目的：观察分析慢性粒细胞白血病患者实施院外延续护理改善睡眠质量的作用。方法：于2020年01月--2021年01月，以本院接收入院的88例慢性粒细胞白血病患者作为课题对象，遵循自愿参与及同意知情原则，通过数字随机表法，分组观察课题对象并分别设为常规组（普通护理）、研究组（院外延续护理），各44例。结果：研究组SDS抑郁心态评分、SAS焦虑心态评分、PSQI睡眠障碍评分均显著低于常规组（p

简介：摘要：目的：研究亚砷酸在急性早幼粒细胞白血病治疗中的临床效果。方法：选取符合条件的急性早幼粒细胞白血病患者并进行随机分组，观察组采取亚砷酸联用维甲酸方案进行治疗，对照组单用维甲酸治疗，对比两组患者治疗前后临床指标的差异。结果：观察组患者症状完全缓解时间、外周血象水平恢复时间、不良反应和并发症发生率均小于对照组，临床治疗总有效率高于对照组，两组患者治疗前后白细胞计数、早幼粒细胞占比均降低，以上差异均具有统计学意义（P＜0.05）；结论：亚砷酸联合维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的效果较单用维甲酸更为显著，且并发症及不良反应更少。

简介：[摘要] 目的：探究甲磺酸伊马替尼在慢性粒细胞白血病中的应用效果。方法：2018年01月~2020年12月期间，在本院接受治疗的40例慢性粒细胞白血病患者为本次研究对象，电脑数组排列分组，两组各20例患者，对照组患者实施常规化疗干预，实验组实施甲磺酸伊马替尼治疗，探究两组患者在不同治疗干预下，两组患者治疗有效率、T细胞免疫功能比较（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+）。结果：对本院接受治疗的慢性粒细胞白血病患者实施甲磺酸伊马替尼治疗干预后，实验组患者治疗有效率，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等T细胞免疫功能数据，均显著高于对照组，组间数据对比差异明显，有意义，（P＜0.05）。结论：在对慢性粒细胞白血病患者实施甲磺酸伊马替尼治疗后，得到了较好的治疗效果，促进患者免疫功能提高，有临床推广意义。

简介：摘要肾黏液样小管状和梭形细胞癌是一种罕见肾癌亚型，2019年7月青岛大学附属医院收治1例，行腹腔镜肾部分切除术，随访13个月无复发和转移。该病无显著临床表现，确诊依靠病理和免疫组化染色检查。本病治疗方案以手术治疗为主，多数患者预后较好，但晚期仍存在进展可能。

简介：摘要本文报道了左肺下叶恶性血管周上皮样细胞瘤伴脑转移1例。患者女，49岁，胸部CT表现为左肺下叶背段团块状软组织密度影，密度不均，内见多发 囊状低密度影，增强扫描呈明显不均匀强化，囊性部分未见强化。颅脑MRI表现为左侧小脑半球占位并周围明显水肿。病理诊断：左肺下叶恶性血管周上皮样细胞瘤伴脑转移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA二磷酸腺苷依赖的葡萄糖激酶反义RNA1(lncRNA ADPGK-AS1)对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法收集2017年2月至2018年11月在驻马店市中心医院和郑州大学第一附属医院接受RB手术治疗的RB患者39例39眼的术中瘤旁组织和瘤体组织标本，采用实时荧光定量PCR法检测ADPGK-AS1和miR-623在标本组织中的相对表达量。体外培养人RB细胞Y-79，将培养细胞分为小干扰RNA正常对照组(siRNA-NC组)、siRNA-ADPGK-AS1组、微小RNA正常对照组(miR-NC组)、miR-623组、siRNA-ADPGK-AS1＋anti-miR-NC组和siRNA-ADPGK-AS1＋anti-miR-623组，采用MTT法检测各组细胞增生率；采用Transwell小室实验检测各组细胞迁移及侵袭数；采用双荧光素酶报告实验检测Y-79细胞中ADPGK-AS1和miR-623的靶向关系；采用Western blot法检测不同干预组细胞中Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达量。结果与瘤旁组织比较，RB组织中ADPGK-AS1相对表达量升高，miR-623相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(t＝40.522、48.497，均P<0.01)；与siRNA-NC组比较，siRNA-ADPGK-AS1组细胞中Ki-67蛋白相对表达量明显下降，Y-79细胞增生A值显著降低，差异均有统计学意义(t＝26.833、18.522，均P<0.01)；siRNA-ADPGK-AS1组细胞中MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量明显低于siRNA-NC组，差异均有统计学意义(t＝22.123、26.183，均P<0.01)；siRNA-ADPGK-AS1组迁移细胞数和侵袭细胞数均明显少于siRNA-NC组，差异均有统计学意义(t＝12.385、19.201，均P<0.01)；双荧光素酶报告实验证实ADPGK-AS1可靶向结合miR-623；miR-623组细胞中Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量明显低于miR-NC组，差异均有统计学意义(t＝22.137、22.200、21.094，均P<0.01)；与miR-NC组比较，miR-623组Y-79细胞增生A值显著降低且迁移细胞数和侵袭细胞数均明显减少，差异均有统计学意义(t＝16.398、11.400、17.846，均P<0.01)；siRNA-ADPGK-AS1＋anti-miR-623组细胞中Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量均明显高于siRNA-ADPGK-AS1＋anti-miR-NC组，差异均有统计学意义(t＝20.795、17.493、23.479，均P<0.01)；与siRNA-ADPGK-AS1＋anti-miR-NC组比较，siRNA-ADPGK-AS1＋anti-miR-623组增生A值明显升高且迁移细胞数及侵袭细胞数明显增多，差异均有统计学意义(t＝15.600、14.495、17.855，均P<0.01)。结论敲低ADPGK-AS1基因可抑制RB细胞增生、迁移和侵袭，其作用机制与miR-623的表达上调有关。

简介：摘要目的研究髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）相关性肾小球肾炎（MPO-ANCA-glomerulonephritis，MPO-ANCA-GN）患者的临床病理特征以及患者肾脏预后的相关因素。方法收集2005年1月至2018年12月在南京医科大学附属第一医院住院的172例MPO-ANCA-GN患者。回顾性分析患者的基线临床特征、肾活检病理特征，且对患者的肾脏预后进行随访。分析所有患者不同肾脏预后的临床特征及接受肾活检的112例患者的病理特征，并进一步探讨影响肾脏生存的相关因素。结果172例患者中男81例，女91例，年龄为66.0（59.0，72.0）岁，诊断时的血清肌酐为343.7（174.2，606.6）μmol/L，估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）为15.81（7.61，38.04）ml·min-1·(1.73 m2)-1。76例（44.2%）患者接受了初始肾替代治疗（renal replacement therapy，RRT）。经过20（3，60）个月的随访，73例（42.4%）患者进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）需依赖透析，其中包括6例（8.2%）随访过程中进入RRT的患者和67例（91.8%）初始即接受RRT的患者。接受肾活检的112例患者中，硬化型组进展为ESRD的患者比例最高（15/25，60.0%）。非透析依赖组的基线血清肌酐水平（P<0.001）、尿红细胞计数（P=0.012）和球性废弃比例（P=0.002）均明显低于透析依赖组，而eGFR（P<0.001）、血清白蛋白（P=0.002）和血红蛋白（P<0.001）水平均高于透析依赖组。Kaplan-Meier生存分析显示，局灶型组患者的肾脏生存率最高（χ2=19.488，P<0.001），而硬化型组的肾脏生存率显著低于新月体型组（χ2=5.655，P=0.017）；较高的血清肌酐（>320 μmol/L，χ2=77.229，P<0.001）和尿红细胞计数（>300个/μl，χ2=8.511，P=0.004）水平，较低的类风湿因子（<20 IU/ml，χ2=8.610，P=0.003）、血清白蛋白（<30 g/L，χ2=11.060，P=0.001）和血红蛋白（<90 g/L，χ2=21.921，P<0.001）水平与较低的肾脏生存率相关；在治疗方面，糖皮质激素加霉酚酸酯组的肾脏生存率显著高于糖皮质激素加环磷酰胺（χ2=5.056，P=0.025）和单独使用糖皮质激素组（χ2=16.459，P<0.001）。多因素Cox回归分析结果显示，基线血清肌酐水平>320 μmol/L（HR=8.803，95%CI 3.087~25.106，P<0.001）和血清白蛋白<30 g/L（HR=2.566，95%CI 1.246~5.281，P=0.011）是患者进展至ESRD的影响因素。结论MPO-ANCA-GN患者诊断时的血清肌酐和血清白蛋白水平可能是影响患者肾脏预后的相关因素。

简介：摘要失巢凋亡是细胞与细胞外基质或其他细胞脱离接触而诱发的程序性凋亡，有利于机体发育及组织自身平衡，对恶性肿瘤细胞转移及存活有重要作用。肿瘤细胞失巢凋亡抵抗在胰腺癌浸润转移过程中发挥重要作用，多种抑制胰腺癌细胞失巢调亡的分子通过干预肿瘤细胞失巢调亡而影响胰腺癌进展。

简介：摘要保护胰岛β细胞是糖尿病治疗的重要策略。新型降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收来降低血糖，该降糖作用不依赖胰岛素。多项临床研究发现，该类药物可明显改善β细胞功能。动物研究显示，SGLT2抑制剂可增加β细胞总量。SGLT2抑制剂促进β细胞再生有以下几种方式：促进β细胞增殖、抑制β细胞凋亡和去分化、促进α细胞向β细胞转化及诱导前体细胞来源的β细胞新生。降糖、减重、改善血脂谱等机体代谢改善的间接作用、抑制炎症反应、促进胰岛α细胞分泌GLP-1、调控胰岛基因表达等可能介导了SGLT2抑制剂对β细胞的保护。

简介：摘要目的探讨丝裂原细胞外激酶（MEK）抑制剂相关垂头综合征（DHS）的临床特点。方法检索PubMed和Embase数据库（截至2020年12月20日），收集报道MEK抑制剂致DHS的临床研究和病例报告类文献，提取患者相关信息（性别、年龄、原发病、MEK抑制剂应用情况、DHS发生时间、临床表现、治疗与转归等）进行描述性统计分析。结果纳入分析的患者共7例，美国4例，法国2例，德国1例；男性4例，女性3例；年龄56~76岁；原发病为黑色素瘤者6例，Erdheim-Chester病1例；所用MEK抑制剂为司美替尼者3例，考比替尼2例，比美替尼和曲美替尼各1例。首次用药至发生DHS的时间为0.5~20个月，中位时间1（1，2）个月；主要症状为颈部疼痛、颈伸肌无力和抬头受限，可伴有颈部僵硬，疼痛可扩散至肩部、头枕部，个别表现为肩胛间疼痛。诊断DHS时7例患者血清肌酸激酶（CK）水平均升高（150~1 011 U/L）。诊断DHS后，5例患者停服MEK抑制剂，DHS症状缓解或消失；2例患者加用糖皮质激素治疗1~4周，DHS症状未缓解，停服MEK抑制剂，DHS症状改善。7例患者DHS症状缓解、血清CK恢复正常的时间为停药后14~30 d。3例患者减量再次用药，1例DHS未复发；2例DHS轻度复发，可自行缓解或维持病情稳定。结论MEK抑制剂相关DHS多发生在用药1个月内，伴有血清CK升高。及时停药，DHS症状可缓解或消失，血清CK水平可恢复正常。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子（PEG-rhG-CSF）用于多发性骨髓瘤（MM）患者外周血造血干细胞动员（PBSCM）的效果及药物经济学价值。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月在吉林大学第一医院和中国医学科学院血液病医院住院治疗的91例初治MM患者资料。根据患者意愿，采用大剂量化疗结合皮下注射PEG-rhG-CSF或重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）进行干细胞动员，分别为42、49例。分析两组动员后采集单个核细胞（MNC）数、采集物CD34+细胞数、动员中最高中性粒细胞（mANC）数、动员的费用以及移植后白细胞和血小板植入时间。结果PEG-rhG-CSF组和rhG-CSF组的中位采集MNC数分别为5.86×108/kg[（1.08~24.54）×108/kg]和6.61×108/kg[（0.83~33.80）×108/kg]，差异无统计学意义（U=883.00，P=0.245）；PEG-rhG-CSF组的中位采集物CD34+细胞数高于rhG-CSF组，分别为5.56 ×106/kg[（0.94~19.90）×106/kg]和4.82×106/kg[（1.12~14.61）×106/kg]，差异有统计学意义（U=732.00，P=0.038）。PEG-rhG-CSF组动员期间中位mANC数较rhG-CSF组低，分别为20.50×109/L[（7.26~61.30）×109/L]和32.08×109/L[（6.92~69.99）×109/L]，差异有统计学意义（U=490.00，P=0.001）。自体干细胞移植（ASCT）后，PEG-rhG-CSF组白细胞计数（WBC）恢复至1.0×109/L的时间较rhG-CSF组短[（11.59±1.98）d比（12.93±2.83）d]，差异有统计学意义（t=-2.395，P=0.019）；PEG-rhG-CSF组血小板计数（Plt）恢复至20.0×109/L的时间也较rhG-CSF组有缩短趋势[（12.86±2.62）d比（14.80±5.47）d]，但差异无统计学意义（t=-1.749，P=0.085）。PEG-rhG-CSF组的动员总费用与rhG-CSF组差异无统计学意义[（21 405.47± 7 365.98）元比（22 976.83±10 264.34）元，t=-0.721，P=0.474]。结论PEG-rhG-CSF联合大剂量化疗是MM患者PBSCM的有效方案，其动员费用与rhG-CSF相当。PEG-rhG-CSF可能是MM患者PBSCM的更好选择。

简介：摘要白血病累及胃肠道的尸检发病率约为14.8%~25.0%。白血病髓外胃浸润临床和病理上与胃原发性病变非常相似，容易误诊。该文报道1例急性单核细胞白血病髓外胃浸润，分析其临床病理学特征并复习相关文献，以提高对白血病髓外浸润临床病理学特点的认识，以减少误诊和漏诊。

简介：摘要鼻腔低级别甲状腺样乳头状腺癌伴破骨样巨细胞罕见，其生物学行为属于低度恶性肿瘤。现报道一例发生于左鼻腔的该肿瘤，经鼻内镜下肿物摘除术，术后未行放化疗，术后随访3个月未见复发与远处转移。

简介：摘要目的检测大鼠肾小管上皮细胞是否表达CD131并探讨其在促红细胞生成素(EPO)抑制大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法传代培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E，将NRK-52E细胞随机分为正常对照组、高糖组、高糖+EPO组、高糖+EPO+Scramble siRNA组、高糖+EPO+EPO受体(EPOR) siRNA组(EPOR siRNA干扰组)及高糖+EPO+CD131 siRNA组(CD131 siRNA干扰组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot、免疫荧光检测NRK-52E细胞内EPOR及CD131的表达，免疫共沉淀(co-IP)检测EPOR、CD131在NRK-52E细胞内的结合情况。TUNEL法检测NRK-52E细胞凋亡情况，RT-qPCR、Western blot检测NRK-52E细胞内Caspase-3的表达情况。结果RT-qPCR、Western blot检测显示NRK-52E细胞表达EPOR和CD131，且高糖孵育后NRK-52E细胞内EPOR、CD131表达增高。免疫荧光检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在共定位表达，co-IP检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在相互结合。TUNEL检测显示，与正常对照组相比，高糖组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与高糖+EPO组相比，EPOR siRNA及CD131 siRNA干扰组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与正常对照组相比，高糖组NRK-52E细胞Caspase-3表达显著增高。通过siRNA干扰抑制EPOR、CD131表达后，EPO对Caspase-3表达的抑制作用减弱。结论大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E表达EPOR和CD131，且两者在NRK-52E细胞内可形成EPOR-CD131异二聚体，介导EPO抑制NRK-52E细胞凋亡。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞，对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平；噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡；划痕实验检测BT-483细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达；应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功；抑制miR-1973表达后，与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较，24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%，F＝11.018、22.673，P<0.05]；与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F＝62.370，P<0.05)，划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F＝32.507，30.222，P<0.05)。与NG组、NC组比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F＝32.918、28.574，P<0.05)，Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F＝8.805、15.085、37.065、15.097，P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系，且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-1973可能通过靶向上调SOCS2表达抑制乳腺癌BT-483细胞增殖、侵袭及迁移，并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12，t=43.385，P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（F=5.621，P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（F=6.715，P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均P<0.05）。结论miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。