简介：摘要儿童是祖国的未来，是祖国未来发展的主要力量，因此其健康生长既是家长的心愿，也是社会所广泛关注的。而儿童生长发育阶段微量元素和矿物质等使不可或缺的，任何营养物质的缺失，都会导致儿童的身体健康受到影响。其中维生素D作为一种人工合成的微量营养素，食用后在人体内转化为更具活性的维生素D，进而发挥其效用，有利于儿童的骨骼发育和钙磷代谢。因此，儿童一旦缺乏维生素D，则会导致发育不良。本文分析了维生素D的概况，以及儿童缺乏维生素D会产生的一系列疾病。

简介：摘要：维生素D作为一种脂溶性的类固醇，对机体的正常生理功能有重要的调节作用，在胚胎发育、骨发育以及钙离子平衡等方面都发挥着关键的作用。目前，国际上维生素D严重不足，孕期维生素D缺乏发生率显著升高，并可引起妊娠糖尿病、子痫前期、早产、低出生质量等不良妊娠结局。维生素D是一种重要的脂溶性维生素，对母体和胎儿的健康具有重要作用。近年来，越来越多的研究关注维生素D在产科母婴结局中的作用。本文将回顾维生素D在产科母婴结局中的研究进展，以期为临床实践提供有益的参考。

简介：摘要目的掌握和分析绵阳地区8岁以下儿童血清25-羟基维生素D3(25(OH)D3)及维生素E(VitE)水平，为预防相关疾病发生，并进行适当的维生素补充提供参考。方法将1457名8岁以下参加体检的健康儿童按年龄分为1～<6月龄组(336名)，6月～<1岁组(304名)，1～<2岁组(348名)，2～<8岁组(469名)，抽取静脉血后检测血清25(OH)D3及VitE水平。结果1457名8岁以下儿童血清25(OH)D3及VitE总体水平中位数四分位数表示分别为18.60ng/ml13.17，24.88及8.27ng/ml5.00，13.38，且不同年龄段的VitE水平差异具有统计学意义(P<0.001)。两种维生素总的不足及以下发生率分别为82.9%及40.5%。结论绵阳地区8岁以下儿童维生素D(VitD)缺乏及不足情况较严重，需要进行普遍性的营养补充并加强户外运动；VitE情况也不容乐观，特别应加强学龄儿童VitE的监测与补充。

简介：摘要目的探讨婴幼儿肺炎患儿体内维生素A(vitamin A，VitA)、维生素D(vitamin D，VitD)水平状况及与肺炎后反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection，RRTI)的关系。方法选取该院2017年3月至2018年2月收治的140例程度不同肺炎婴幼儿作为研究对象，检测所有患儿血清VitA及VitD水平，并随访记录患儿病后1年内临床呼吸道感染情况。将140例患儿按年龄分为婴儿组(1月龄～1岁)和幼儿组(1～3岁)，对比两组患儿的VitA及VitD水平。按疾病严重程度分为轻度肺炎组及重度肺炎组，对比两组患儿的VitA及VitD水平。再依据患儿VitA水平的高低将其分为VitA正常组及VitA缺乏组，对比两组患儿病后1年内的呼吸道感染情况。依据患儿VitD水平的高低将其分为VitD正常组及VitD缺乏组，对比两组患儿病后1年内的呼吸道感染情况。结果婴幼儿肺炎患儿血清VitA平均水平[(0.24±0.07)mg/L]低于正常值(0.3 mg/L)，不同性别间的血清VitA水平差异无统计学意义(P>0.05)；婴儿组与幼儿组VitA水平差异无统计学意义(P>0.05)。婴幼儿肺炎患儿血清VitD平均水平[(19.83±5.71)ng/ml]低于正常值(20 ng/ml)，不同性别血清VitD水平差异无统计学意义(P>0.05)，婴儿组血清VitD水平[(22.50±6.23)ng/ml]高于幼儿组患儿的血清VitD水平[(18.22±4.32)ng/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)；轻度肺炎组的血清VitA、VitD水平[(0.27±0.05)mg/L、(21.33±5.12)ng/ml]均明显高于重度肺炎组[(0.17±0.03)mg/L、(16.48±4.68)ng/ml]，差异具有统计学意义(P<0.05)，轻度肺炎组VitA、VitD缺乏的检出率(71.43%、57.14%)均显著低于重度肺炎组(100%、66.66%)，差异具有统计学意义(P<0.05)。VitA水平不同的两组出院后1年内发生RRTI的概率不同，随VitA水平的下降而增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。病后出现RRTI的患儿血清VitD水平[(14.64±4.27)ng/ml]明显低于未出现RRTI患儿血清VitD水平[(22.12±5.12)ng/ml]，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论婴幼儿肺炎血清中VitA水平低于正常值，且与其年龄、性别无关。婴幼儿肺炎血清VitD水平不足，婴儿VitD水平高于幼儿。VitA、VitD水平越低越容易发生RRTI。

简介：摘要：目的 诊断小儿维生素D缺乏性佝偻病时可以应用血25-羟维生素D来进行诊断，本文探讨此方式具体的诊断价值。方法 此次研究的118例对象全部为我院儿科门诊疑似佝偻病的儿童患者，对所有患儿进行检验，并计算碱性磷酸酶和血25-羟维生素D二者之间进行联合对佝偻病诊断效能，结果 在所有儿童患儿中，经过检测其中有45例患儿为佝偻病患儿。碱性磷酸酶+25-羟维生素D对佝偻病的准确度和灵敏度以及阳性预测值进行联合诊断，其结果相比碱性磷酸酶和血25-羟 维生素D的单独诊断要高很多。结论 对小儿维生素 D缺乏性佝偻病进行诊断时，其血25-羟维生素D是十分重要的指标，可以将诊断的准确性进行提高。

简介：摘要目的探讨维生素D受体（VDR）基因多态性与妊娠期糖尿病（GDM）之间的关系，为GDM的机制研究提供线索与依据。方法采用病例对照研究设计，以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象，其中334例被诊断为GDM，按年龄、妊娠时间及居住地1∶1匹配相应健康对照。对研究对象进行DNA基因分型，剔除基因分型缺失率>10%者，最终323例病例和320例对照纳入研究。在共显性、显性、隐性和等位基因遗传模型下，通过非条件logistic回归分析VDR基因位点多态性和GDM之间的关系，并采用Haploview软件分析单倍型与GDM之间的关系。结果在基因水平上，VDR基因与GDM发病风险有关（P<0.05）。在调整孕前BMI、糖尿病家族史后，rs7967152位点在共显性（AC vs. AA，OR=1.58，95%CI：1.13~2.21）、显性（AC+CC vs. AA，OR=1.58，95%CI：1.15~2.18）和等位基因（C vs. A，OR=1.41，95%CI：1.10~1.82）遗传模型下与GDM风险升高有关；rs2238140位点在共显性（AA vs. GG，OR=2.24，95%CI：1.19~4.20）、显性（GA+AA vs. GG，OR=1.48，95%CI：1.07~2.03）和等位基因（A vs. G，OR=1.43，95%CI：1.11~1.83）遗传模型下与GDM风险升高有关。在共显性和显性遗传模型下，孕妇携带rs2853564位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.46，95%CI：1.04~2.05；OR=1.45，95%CI：1.05~2.00）与携带AA基因型相比，是GDM的危险因素；孕妇携带rs2853566位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.43，95%CI：1.03~2.00；OR=1.41，95%CI：1.02~1.94）与携带AA基因型相比，是GDM的危险因素。在VDR基因内由rs1544410、rs7967152组成的单倍型区块，其GC单倍型与是GDM的危险因素（OR=1.50，95%CI：1.15~1.97）。结论VDR基因rs7967152、rs2238140、rs2853564、rs2853566位点多态性和区块（rs1544410、rs7967152）GC单倍型与GDM的发病风险升高有关。

简介：摘要目的探讨肝内胆管上皮细胞(IBDECs)中维生素D受体(VDR)在胆道闭锁(BA)中可能发挥的作用及临床意义。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月在西安交通大学第二附属医院和西安交通大学附属儿童医院接受肝门空肠吻合术(Kasai术)治疗的38例BA患儿IBDECs中VDR的表达水平，免疫组织化学检测VDR在BA患儿IBDECs中的蛋白表达水平，以胆总管囊肿患儿IBDECs中VDR表达水平为对照；用Masson染色法观察肝组织纤维化程度；并分析BA患儿IBDECs中VDR的表达水平与手术时肝纤维化程度及Kasai术后难治性胆管炎发生率和自体肝生存时间之间的相关性。通过聚肌胞苷酸[Poly(I∶C)]模拟dsRNA病毒感染，体外干预人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)，观察其对HiBECs活性和凋亡的影响及对HiBECs中VDR表达水平的影响。采用独立样本t检验比较两组样本之间的差异；采用χ2检验或Fisher′s确切概率法分析VDR与BA患儿临床病理常数的相关性；采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同VDR表达水平组BA患儿Kasai术后自体肝生存时间的差异。结果共38例BA患儿纳入本研究，其中23例IBDECs中VDR蛋白水平无显著降低，15例VDR蛋白水平显著降低。与IBDECs中VDR表达水平无明显降低的BA患儿相比，显著降低者肝纤维化程度更严重(P<0.001)，Kasai术后发生难治性胆管炎的比率更高(P＝0.017)。与对照组相比，IBDECs中VDR表达水平显著下降的BA患儿自体肝生存时间更短(P＝0.030)。Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs的凋亡率增加(P<0.000 1)、细胞活性降低(P<0.05)；Poly (I∶C)还可引起HiBECs培养基中炎症因子(干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6)分泌增加(P<0.001)。Poly (I∶C)干预可引起BA患儿HiBECs中VDR蛋白的表达水平显著下降(P<0.001)。结论Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs损伤及HiBECs中的VDR表达水平下降；IBDECs中VDR表达水平显著下降可能是BA预后不良的标志物。

简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：摘要目的探讨维生素D受体（VDR）在糖尿病肾病（DKD）足细胞中的表达水平及在足细胞损伤及蛋白尿缓解中的作用。方法（1）本研究纳入了65例诊断患有2型糖尿病（伴或不伴蛋白尿）的患者，并纳入了25例年龄和性别相匹配的健康体检者为对照组。根据白蛋白/肌酐（ACR）的尿排泄比例对2型糖尿病患者进行分组，分别为无蛋白尿（ACR<30 mg/g，n=24）、微量白蛋白尿（ACR 30~300 mg/g，n=18）和临床蛋白尿（ACR>300 mg/g，n=23）。另选择25例经肾活检确诊的DKD患者作为DKD组。正常肾脏组织标本均取自泌尿外科同一时期肾脏肿瘤切除患者10例。将各组检测指标进行对比，同时采用实时定量PCR、ELISA法和免疫组化法检测VDR在各组患者的血液、尿液样本和肾脏组织中的表达情况，以及使用Pearson相关分析分析VDR与尿蛋白的相关性。（2）在2型糖尿病肾病小鼠模型中对上述结果进行验证，将遗传背景均为C57BLKs/J的雄性db/db小鼠及同窝出生的db/m小鼠，随机分为正常对照组（A组）、DKD对照组（B组）、DKD二甲基亚砜处理组（C组）、DKD帕立骨化醇（VDR激动剂）处理组（D组），C、D组连续腹腔注射处理8周，对照组不做任何处理。小鼠10周龄时开始连续干预8周，在小鼠22周龄（开始干预后12周）检测各组小鼠体重、血、尿生化指标对比；Western印迹法检测β-catenin、VDR的变化；免疫荧光观察足细胞标志蛋白podocin及足细胞损伤蛋白α-SMA的表达变化。结果（1）与正常健康对照组相比，无蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组的糖尿病患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平均较低（均P<0.05）；与无蛋白尿组的糖尿病患者相比，微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组的糖尿病患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平均较低（均P<0.05）。（2）与正常健康对照组相比，无蛋白尿糖尿病组和DKD组患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平均较低（均P<0.05）；与无蛋白尿糖尿病组患者相比，DKD组患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平亦较低（均P<0.05）。（3）免疫组化结果显示，DKD组肾组织中VDR的表达明显少于正常对照组。（4）DKD患者血浆中VDR mRNA相对水平与ACR呈负相关（r=-0.342，P<0.05）。（5）各组尿液上清液中VDR的水平与血浆中的水平呈相反趋势。（6）Western印迹结果显示，B组、C组肾小球足细胞β-catenin蛋白表达高于D组（均P<0.05），VDR蛋白的表达低于D组（均P<0.05）；免疫荧光结果显示，B组、C组肾小球足细胞podocin的表达低于D组（均P<0.05），α-SMA的表达高于D组（均P<0.05）。结论VDR高表达缓解DKD足细胞损伤及蛋白尿。

简介：目的探讨分析维生素D与支气管扩张症相关因素。方法选取我院2017年3月至2018年2月间收治的经胸部高分辨率CT确诊为支气管扩张症的患者设定为观察组，另选择同期至我院体检中心进行体检的健康志愿者设定为对照组，每组30例患者。结果与维生素D充足的支气管扩张症患者相比，维生素D缺乏的支气管扩张症患者铜绿假单胞菌显著更多，与维生素D充足的支气管扩张症患者相比，维生素D缺乏的支气管扩张症患者支气管扩张急性加重人数菌显著更多，且其差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论维生素D与支气管扩张症的相关临床指标的表达具有一定的联系作用，对支气管扩张症患者补充维生素D是一种安全快捷的方法，维生素D与支气管扩张症的研究及临床应用具有重要的潜在意义。

简介：摘要维生素D具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育必不可少的物质。维生素D缺乏可导致儿童期和成人期多种疾病的发生，对儿童的身心健康及其以后的生活质量产生不利的影响。本文综述了维生素D的缺乏对孕妇及新生儿的影响。

简介：摘要目的探讨补充维生素D(vitamin D，VD)对中年雄性小鼠精子活力的影响。方法采用VD常规含量饲料喂养的7周龄雄性ICR小鼠随机分为4组：中年VD缺乏组、中年常规VD组、中年补充VD组、年轻常规VD组(每组7只)，前3组小鼠8~28周龄分别给予VD缺乏、常规含量、高于常规含量的饲料(VD含量分别为<100、1 000及1 500 U/kg饲料)喂养，后一组小鼠持续采用VD常规含量的饲料喂养至8周龄。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清25-羟维生素D(25OHD)水平，采用计算机辅助精液分析系统检测精液各项参数。结果中年补充VD组小鼠的血清25OHD水平显著高于其他3组小鼠，中年常规VD组和年轻常规VD组的血清25OHD水平显著高于中年VD缺乏组。各组间小鼠的睾丸和附睾的平均重量未见显著性差异。与中年常规VD组、中年VD缺乏组相比，中年补充VD组小鼠的精子活动率和前向运动速度显著升高，达到接近年轻常规VD组小鼠的水平。结论补充VD有助于维持中年雄性小鼠的精子活力。

简介：摘要目的通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法应用D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺（TAA）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响，并观测补充高剂量维生素D对模型小鼠的保护作用。通过测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨转氨酶（AST）以及苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化；通过RT-qPCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3（NLRP-3）以及趋化因子CCL2、CXCL1、CXCL2等的表达；通过免疫组织化学检测肝脏组织巨噬细胞的数量。组间比较采用t检验，生存曲线采用Log-rank（Mantel-Cox）分析。结果长期维生素D缺乏饲养会增加小鼠对急性肝损伤的敏感性，表现为增加血细胞外渗、肝脏实质细胞大量坏死，上调肝脏组织TNF-α、IL-1β、NLRP-3的mRNA表达（P < 0.05）；并增加肝脏巨噬细胞的数量（P < 0.05）。同时，维生素D缺乏会增加小鼠因肝损伤造成的病死率（P < 0.01）。相反，预先给予大剂量维生素D（100 IU/g）可以明显减轻小鼠的肝损伤，抑制ALT、AST的上升（P < 0.01），缓解肝脏组织坏死，同时下调肝脏组织炎症因子的mRNA表达（P < 0.05）。结论小鼠模型显示长期维生素D缺乏会加重药物导致的急性肝衰竭，降低存活率；而给予高剂量维生素D具有一定肝脏保护作用，可显著改善肝脏的坏死情况并抑制炎症。因此，充足的维生素D可维持肝脏的生理平衡以抵御肝损伤。

简介：摘要对中国儿童维生素D营养相关临床问题实践指南正文中只提供了循证依据而没有详细阐述的几个问题如“维生素D缺乏的血清25（OH）D界值及争议”“中国儿童维生素D的主要来源和需要关注人群”“人乳维生素D含量低”和“营养性佝偻病”概念提出的背景给予解读；同时对血清25（OH）D检测方法进行说明，以指导临床更好理解和应用指南。

简介：摘要20世纪80年代原卫生部、全国佝偻病防治科研协作组曾经制定儿童佝偻病诊断标准，经多次修订，各方专家仍多次为维生素D缺乏性佝偻病诊治标准问题争论不休。直至2008年各方基本达成共识，完成“儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议”的撰写工作，可见中国儿童佝偻病诊断治疗标准的统一经历了比较漫长的过程。

简介：摘要目的了解青海省肺结核患者的维生素D水平，探讨维生素D水平与肺结核的相关性。方法纳入2020年5月至9月于青海省第四人民医院住院确诊的208例肺结核患者(肺结核组)，健康对照组为同期行体格检查的129名健康者，检测血清维生素D水平。统计学分析采用独立样本t检验和χ2检验。结果肺结核组患者维生素D不足或缺乏率为11.06%(23/208)，高于健康对照组的3.10%(4/129)，差异有统计学意义(χ2＝6.840，P＝0.009)。肺结核组患者维生素D水平为(56.84±20.03) μg/L，低于健康对照组的(67.39±17.07) μg/L，差异有统计学意义(t＝5.154，P<0.01)。初治肺结核患者[(56.66±20.02) μg/L]与复治肺结核患者[(59.11±20.81) μg/L]的维生素D水平差异无统计学意义(t＝0.468，P＝0.650)。单纯肺结核患者维生素D水平[(57.82±20.01) μg/L]高于肺结核合并其他疾病患者[(48.08±18.46)μg/L] ，差异有统计学意义(t＝2.132，P＝0.034)。结论肺结核与维生素D水平减少存在相关性，肺结核患者更易出现维生素D水平减少或缺乏的情况，临床医师应关注肺结核患者的维生素D营养状况。

简介：摘要维生素D的活性产物1，25二羟维生素D是调节钙、磷和骨代谢平衡的重要激素，适宜的维生素D营养状况对维持骨骼健康至关重要。而近年来的维生素D干预性对照研究却未能得出一致的结论，导致各研究结果出现差异的重要原因之一是不同受试人群维生素D营养状态的基线水平有明显差异。我国人群的维生素D营养状况明显低于欧美人群，对于维生素D缺乏的绝经后妇女和老年人，需给予适量的维生素D补充，使血25羟维生素D水平达到20 ng/ml甚至30 ng/ml以上，但如过量补充，对维持骨健康可能难以带来更多获益。

简介：有9例患儿低钙惊厥伴发喉痉挛,本组108例患儿中疑诊维生素D缺乏性手足搐搦症有24例伴低镁血症,本文有低镁者24例

简介：摘要儿童感染性疾病严重危害儿童健康，是造成5岁以下儿童发病和死亡的重要原因。近年来研究发现维生素D除了维持钙和磷的稳态外，还能够影响儿童感染性疾病的发生与发展。此文就维生素D水平的变化在儿童常见感染性疾病中的预防及治疗作用进行综述。

简介：摘要早产儿肺发育包括肺泡细胞分化、肺血管发育、肺泡成熟等，维生素D对早产儿肺发育有重要的意义。研究发现，早产儿生后多处于维生素D缺乏或不足状态。低维生素D水平，维生素D结合蛋白、维生素D受体的基因多态性增加了支气管肺发育不良及新生儿呼吸窘迫综合征的发生率。维生素D通过促进肺血管发育、减少肺泡上皮炎性损伤、促进肺泡成熟等调节早产儿肺发育，减少了支气管肺发育不良、新生儿呼吸窘迫综合征、肺动脉高压的风险。该文就维生素D与早产儿肺发育的关系进行综述。