简介：目的建立金黄地鼠和白化地鼠遗传生化基因位点。方法选用小鼠和大鼠的遗传生化基因位点,采用蛋白质和同工酶醋酸纤维电泳的方法,对金黄地鼠和白化地鼠进行生化基因位点检测。结果建立了金黄地鼠和白化地鼠25个生化基因位点,分析金黄地鼠和白化地鼠遗传生化基因位点的多态性,为进一步研究金黄地鼠白化突变系的遗传机理奠定基础。结论金黄地鼠生化基因位点存在多态性,白化地鼠与金黄地鼠生化基因位点存在差异。

简介：目的采用反刍兽源附红细胞体感染小鼠,研究附红细胞体的感染途径及在小鼠体内的消长规律,试图建立附红细胞体感染动物模型.方法经小鼠腹腔、皮下接种含有附红细胞体的奶牛、山羊血液,脏器悬液和接触感染.结果四种接种方法均获成功,附红细胞体在小鼠体内呈现一定的规律性.感染后第8天附红细胞体在小鼠的血液可以查见.感染后第15～18天附红细胞体的感染率达到高峰.感染后第20d附红细胞体逐渐消失.在整个实验过程中未见感染小鼠明显的临床症状.结论可以用小鼠建立附红细胞体感染动物模型.附红细胞体的感染方式有以下几种:腹腔、皮下接种、接触感染.

简介：目的对2-12月龄封闭群五指山小型猪的部分血液生理和生化指标进行测定和分析。方法常规方法测定五指山小型猪血液的19项生理和12项生化指标,统计分析各指标间的性别差异,并与近交系五指山小型猪以及其他小型猪的同类指标进行对比分析。结果封闭群五指山小型猪绝大多数血液生理、生化指标性别间差异不显著,仅生理指标中的粒细胞分类计数和生化指标中的总胆固醇差异显著。同近交系五指山小型猪同类指标比较,生理指标中血红蛋白和血小板相关指标存在差异,生化指标中有6项差异显著。同其他种类小型猪同类指标差异较与近交系五指山小型猪间差异明显。结论封闭群五指山小型猪血液生理、生化指标稳定,许多生理生化指标接近人类,可能逐步替代犬、猴用于药物非临床安全评价和生物医学研究。

简介：目的研究电针对椎间盘脱出模型犬脊髓损伤的修复作用及其对体感诱发电位（somatosensoryevokedpotential,SEP）的影响。方法比格犬随机分为三组,模型组和电针组采用球囊压迫法制作椎间盘脱出模型,电针组术后每天电针治疗;对照组进行假手术处理。术前（0d）和术后1、4、7、14d每只犬均使用德克萨斯犬脊髓损伤TexasSpinalCordInjuryScaleforDogs（TSCIS）评分法评分,使用肌电诱发电位仪测量SEP并分析其潜伏期和波幅。结果术后1d模型组和电针组与对照组TSCIS评分相比均显著降低（P〈0.01）,术后14d,电针组与模型组相比差异有显著性（P〈0.01）;术后4d模型组和电针组的SEP潜伏期相比显著降低（P〈0.05）,术后14d,电针组与模型组的潜伏期相比差异有显著性（P〈0.05）;术后1d模型组和电针组的SEP波幅与对照组相比显著降低（P〈0.05）,术后14d,电针组与模型组的波幅相比差异有显著性（P〈0.05）。结论电针能够有效促进椎间盘脱出模型犬的脊髓损伤修复,提高TSCIS评分,恢复SEP波形,缩短其潜伏期,提升其波幅;SEP能够在一定程度上反应脊髓损伤程度,评价电针治疗效果。

简介：目的测定封闭群五指山小型猪主要脏器重量和脏器系数,对脏器重量与体重的相关性进行分析,并计算出相应的直线回归方程和多元回归方程。方法实验选用6-10月龄普通级封闭群五指山小型猪30头（其中♂16头、♀14头）,分别测定体重和7个主要脏器重量,计算脏器系数,通过SAS软件进行脏器系数的性别间比较和各脏器重与体重间的相关与回归分析。结果性别间比较,小型猪仅有心脏的脏器系数差异有显著性（P〈0.05）。除公猪的胃脏和母猪的肺脏外,所测脏器重量与体重间均有明显的正相关线性关系;多因素分析显示公猪的肝脏和肾脏,母猪的心脏、肝脏和肾脏对各自体重有影响。结论封闭群五指山小型猪主要脏器系数性别间差异较小,其体重与某些脏器重量存在一定的线性关系。

简介：目的比较了不同遗传背景小鼠对禽流感H5N1亚型病毒的致病敏感性,为H5N1禽流感模型制作和机理研究提供依据。方法近交系BALB/c、C57BL/6和封闭群ICR、NIHSwiss和KMSwiss共五个不同品系小鼠。每个品系实验动物30只,分接毒组20只,空白对照组10只,每组雌雄各半。病毒株为A/Goose/Guangdong/NH/2003（H5N1）,经测定TCID50为10-4.875/mL。接毒组通过鼻腔接种0.1mL病毒液,对照组接种正常鸡胚尿囊液。小鼠接毒后连续观察14d,观察记录临床症状、体温、体重变化,对在实验期间死亡和实验14d结束后仍然存活的小鼠均进行组织器官病理取材,进行RT-PCR病毒分离检测、HE染色及H5N1抗原特异性免疫组化染色。结果①临床症状：H5N1禽流感病毒能感染五个品系的小鼠,引起呼吸急促等症状和一过性体重、体温下降。②死亡情况：小鼠在接毒后第1天即出现死亡,死亡的高峰期集中在接毒后第3～6天。五个品系小鼠死亡率存在差异,BALB/c为70%,ICR为50%,NIHSwiss为40%,C57BL/6为25%,KMSwiss为10%;③病毒分离：各组接毒小鼠在死亡后均进行了病毒分离,死亡小鼠的肺脏均分离到病毒,其他脏器未分离到病毒。④病理变化：实验期间五个品系死亡小鼠肺脏病理改变相近。大体观：死亡小鼠肺部淤血,呈暗红色,体积增大,局部肺组织实变。镜下观：死亡小鼠的共同病理改变为间质性肺炎,具体表现为肺泡腔及间质出血、炎性细胞浸润;间质增生,肺泡隔增宽;肺泡腔中见纤维素性渗出,透明膜形成。⑤免疫组化结果：在死亡小鼠的气管上皮细胞和肺巨噬细胞可观察到H5N1禽流感病毒阳性表达。结论小鼠作为H5N1禽流感病毒模型具有普适性,不同品系小鼠感染鹅源H5N1禽流感病毒的临床症状、病程和病理变化与人禽流感病例相似。不同品系小鼠的死亡比例有明显差别,可以根据不同的实验目的,选择不同品系的小鼠制作H

简介：目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点.方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP).结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P＜0.05)显著延长,ERP/MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P＜0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P＜0.05)明显延长,ERP/MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P＜0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P＜0.001),ERP/MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P＜0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P＜0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P＜0.001]显著增加,基础周期为250ms.结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因.

简介：目的初步研究巴尔通体在恒河猴体内的存在情况,并分析其柠檬酸合成酶（gltA）的基因序列,判断巴尔通体的种属。方法16只来自福建的恒河猴,用血琼脂培养基分离可能存在的巴尔通体。根据NCBI数据库上的巴尔通体gltA的基因序列,设计一对引物,以巴尔通体菌落为模板进行扩增,将获得的序列进行克隆测序。结果从3只恒河猴体内成功分离到了巴尔通体病原,并获得了巴尔通体gltA全长基因序列,测序结果表明该序列与五日热巴尔通体同源性99%。结论福建来源的恒河猴种群携带巴尔通体病原,巴尔通体流行地区可能存在鼠与灵长类动物之间病原体的流行和传播。

简介：目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺（DA）含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组（n=8）：频闪光照（FLM）组、形觉剥夺（FDM）组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法（HPLC-ECD）对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性（P〉0.05）。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值（P〈0.001）、眼轴长度变化值（P〈0.05）差异均有显著性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示：豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组〉对照组〉FDM组;对照组为（37.04±1.18）pg/μL;FDM组为（24.27±3.46）pg/μL,与对照组相比差异有显著性（P=0.021）;FLM组为（45.58±1.98）pg/μL,与对照组相比差异有显著性（P=0.01）。结论频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。

简介：目的高脂诱导建立五指山小型猪动脉粥样硬化（AS）模型,观察脂蛋白相关磷脂酶A_2（Lp-PLA_2）在AS模型血浆和斑块中的表达变化。方法将10只五指山小型猪随机分为正常对照（Ctr）组4只饲喂普通饲料、AS模型（ASmodel）组6只饲喂高脂饲料,连续造模24周。造模24周时,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、C-反应蛋白（CRP）、Lp-PLA_2活性和成分的变化,并取主动脉进行油红O染色以及取腹主动脉血管行HE染色和IL-6免疫组化染色,观察血管脂质沉积和斑块病理以及IL-6蛋白表达变化。采用RT-PCR和WesternBlot法观察腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比,AS模型组体重、体质量指数（BMI）、TC、LDL-C、HDL-C、CRP、Lp-PLA_2活性和成分均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时主动脉脂质沉积明显（P〈0.01）和AS斑块形成,腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白表达以及IL-6蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论长期高脂饮食24周能诱发五指山小型猪AS,且Lp-PLA_2在参与血管炎症和AS斑块形成中发挥了关键作用。

简介：目的了解鲫成体透明的原因,探讨该性状的应用特性,为透明鲫作为水生实验动物材料系统开发提供基础。方法对透明鲫进行繁殖,并观察其后代性状,了解透明性状的遗传规律;体视镜观察透明鲫色素细胞的种类与分布,并与鲫比较;组织切片和压片确认微孢子虫对透明鲫的感染,并观察感染症状的变化。结果鲫的透明性状可以遗传,大部分后代表现为通体透明,心、肝、肾、肠、鳔、鳃、脊椎等组织器官肉眼清晰可见。与正常鲫比较,透明鲫的主要色素细胞为黄色素细胞,并未发现虹彩色素细胞,黑色素细胞的数量也大为减少。微孢子虫对鱼体的感染过程可直观观察,病原的扩散和空间分布能实时获得,具普通鱼类无法比拟的应用优势。结论虹彩色素细胞的缺失是鲫透明突变的结构基础。由于透明鲫内部器官可直接观测,无需依靠解剖或复杂仪器系统,在同一动物身上可能获得一系列的动态试验数据,或可作为模型材料广泛应用于生命科学不同领域。

简介：学术不端行为是指违反学术规范、学术道德的行为，国际上一般用来指捏造数据（fabrica．tion）、窜改数据（falsification）和剽窃（plagiarism）三种行为。但是一稿多投、侵占学术成果、伪造学术履历等行为也可包括进去。学术不端行为在世界各国、各个历史时期都曾经发生过，但是像中国当前这样如此泛滥，严重到被称为学术腐败的地步，却是罕见的。这不仅表现在违反者众多、发生频繁，各个科研机构都时有发现，而且表现在涉及了从院士、教授、副教授、讲师到研究生、本科生的各个层面。由于目前中国缺乏学术规范、学术道德方面的教育，科技工作者在学习、研究过程中发生不端行为，经常是由于对学术规范、学术道德缺乏了解，认识不足造成的。因此，对科技工作者进行学术规范、学术道德教育，防患于未然，是遏制学术腐败、保证中国学术研究能够健康发展的一个重要措施。早在2007年，中国科协就发布了科技工作者科学道德规范，本刊重温此规范，以期在我刊营造一种健康的学术研究氛围，由于版面限制，我刊陆续将规范全文刊出。

简介：目的：开发一种新的培养人胚胎干细胞（hESCs）的包被基质，使hESCs的培养更加简便。方法用甲醇固定的小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）作为包被基质，人胚胎干细胞系X-01在该基质上生长，每隔5～6d传代一次，培养10代后，对人胚胎干细胞特性进行检测，包括细胞形态、碱性磷酸酶染色、相关多能性基因的表达和分化能力。结果hESCs在新的基质上生长良好，经10次传代后仍能保持典型的hESCs克隆形态。碱性磷酸酶染色阳性，免疫荧光染色Oct4、SSEA4、Tra-1-60为阳性，体外分化可形成拟胚体。结论此种固定的基质可以大量制备，长期保存，并可以长期维持hESCs的未分化状态，为人胚胎干细胞的体外扩增探索出了一个新的途径。

简介：一步法体外扩增结合Southem杂交检测M53鼠肺支原体标准株，设计一对特异寡核苷酸引物及探针，合成、纯化、建立了特异、敏感、快速的检测手段。扩增产物经琼脂糖凝胶电泳鉴定，结果显示鼠肺支原体M53株基因组DNA710bp特异谱带。对50只SD大鼠进行检测，结果PCR方法检出率高于分离培养法，扩增产物行Southemblot杂交验证，采用碱性磷酸酶标记寡核苷酸探针，可与膜上特异靶DNA序列杂交，而阴性对照无杂交信号。特异性实验检出10pg的DNA。充分说明一步法PEN，具有高度、特异、灵敏、快速等优势，适应与大、小鼠监测中应用。

简介：目的探讨兔肠道组织抗菌有效成分的组成及其性质.方法将新鲜兔小肠组织匀浆,经高温处理,乙酸浸提后,检测抗菌活性,再经SephadexG100和SephadexG75凝胶柱过滤层析,收集具有抗菌活性的蛋白组分,经SDS-PAGE电泳,考马斯亮蓝染色后,为一条蛋白带,其相对分子质量约为43×103.用琼脂糖弥散法和活菌计数实验检测纯化物对9株细菌的抑菌作用.结果分离得到一种纯的兔肠源抗菌蛋白,纯化的兔肠源抗菌蛋白对9株细菌的均有明显的抑菌作用,杀菌率介于78%与98%之间,显示了较强的抗菌活性.结论初步显示了兔肠源抗菌蛋白在细菌性疫病的防治方面的应用前景.

简介：目的建立一种改良的新生兔缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型.方法选择孕期30d的孕兔,随机分为正常对照组、缺氧5min组、缺氧10min组和缺氧15min组.给予孕兔吸入7%二氧化碳的氮气使其窒息后剖宫产出新生兔,观察新生兔出生时的一般情况,4d后作头颅磁共振影像（MRI）检查,5d后处死动物采用HE染色和光镜观察新生兔脑组织结构改变,并作病理评分.结果缺氧10min组新生兔活体观察、头颅MRI、病理改变符合窒息后HIBD动物的变化特点,MRI检查新生兔脑组织可见大片状、弥漫性分布的不均匀信号,呈稍短T2信号,白质、灰质界限模糊;正常对照组、缺氧5min组和缺氧10min组病理评分分别为（4±0,5.44±1.13,13.3±2.39）,缺氧5min组与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,缺氧10min组主要见变性、坏死和小胶质细胞增生改变,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.001）,缺氧15min组新生兔生后6h内全部死亡,不作MRI检查及病理评分.结论向孕兔输7%二氧化碳的氮气10min使其窒息后剖宫迅速取出新生兔是简单、快速、可靠制备HIBD模型的方法.

简介：包括肝螺杆菌(Helicobacterhepaticus)和胆汁螺杆菌(Helicobacterbilis)在内的啮齿类螺杆菌(rodenthelicobacter)已经被公认为是啮齿类实验动物重要的致病菌,美国、日本、欧洲等发达国家,以及国际实验动物理事会早已将其列为啮齿类实验动物必须排除的病原微生物.我国因缺乏模式菌株使这一致病菌的检测方法至今未建立,中华人民共和国2001年版也因此而未将其列入,这已经严重妨碍了我国生命科学领域的对外交流.

简介：目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitonealglucosetolerancetest,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oralglucosetolerancetest,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果IPGTT实验中急性糖毒性组15min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33）mmol/Lvs（19.3±1.66）mmol/L],上升87%（P〈0.05）,OGTT实验中30min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31）mmol/Lvs（18.16±1.01）mmol/L],升高85%（P〈0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8mmol/L）和高糖（16.7mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003）ng/mLvs（0.702±0.121）ng/mL,（2.43±0.03）ng/mLvs（4.07±0.34）ng/mL],分别下降46%和67%（P〈0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05）ng/mLvs（65.12±0.42）ng/mL,（121.40±0.58）ng/mLvs（62.7±0.48）ng/mL],下降49%和94%（P〈0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。

简介：目的鉴于目前对斑马鱼视锥细胞视蛋白运输机制并不明确,且缺乏相应的抗体,本实验拟构建一种可以在视锥细胞中特异表达荧光的转基因斑马鱼.方法利用编码紫外敏感型视蛋白基因（sws1）的启动子,构建了一种在紫外敏感型视锥细胞中特异表达红色荧光蛋白tdTomato的转基因斑马鱼.同时,将tdTomato荧光蛋白与非洲爪蟾rhodopsin蛋白末端44个氨基酸相融合,将该融合蛋白定位于紫外敏感型视锥细胞的外节段,进而可模拟内源性视蛋白的定位.结果共筛选出三种不同品系的转基因斑马鱼,经过免疫组化分析,确定其中一种转基因品系是正确的目标品系.结论该转基因斑马鱼的构建将会为进一步研究视锥细胞中视蛋白的运输机制提供帮助.