简介：摘要庞贝病（Pompe disease）亦称糖原贮积病Ⅱ型（GSDⅡ），传统认为它是一种遗传性肌肉病，特征是编码酸性α-葡萄糖苷酶（GAA）的基因突变，其糖原贮积主要在肌肉。但有文献报道庞贝病可见脑血管内皮细胞受损、自主神经功能障碍、周围神经系统和小纤维神经病变。罕见运动神经元受累表现。本文报道1例庞贝病合并运动神经元受损病例，提示庞贝病是一种神经肌肉疾病并文献回顾，以提高临床诊断效率。

简介：摘要小清蛋白(PV)阳性神经元是γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性中间神经元的主要亚型之一，广泛分布于各个脑区。既往研究发现PV阳性神经元与癫痫、精神分裂症、抑郁症、孤独症、老年痴呆症、共济失调、吗啡依赖及戒断等密切相关，新近研究发现PV阳性神经元在睡眠-觉醒调节中同样发挥着重要作用，这意味着PV阳性神经元在全麻致意识消失及意识恢复过程中也有着重要作用。笔者现围绕PV阳性神经元的生物学特征及其在不同脑区调节睡眠-觉醒的研究进展进行综述，以期为全麻致意识消失及意识恢复的机制研究提供新的思路。

简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

简介：摘要目的观察成对关联刺激(PAS)对脑梗死大鼠神经功能损伤恢复的影响，并从神经元自噬的角度探讨其作用机制。方法健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只，随机选取20只纳入假手术组(n＝20)，另40只大鼠采用经典线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，并按随机数字表法分为模型组和治疗组(各20只)。治疗组自术后1 d起进行为期14 d的PAS治疗，模型组和假手术组不给予任何干预。分别于术后第1、7和14天，对各组大鼠进行改良神经功能缺损程度量表(mNSS)评分和提尾试验(EBST)评分；于术后第7天和第14天的治疗结束后行脑组织取材，以Western blot法检测缺血半暗带区LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1和Cathepsin B蛋白含量；免疫荧光双重染色法观察缺血半暗带区LC3与NeuN的共表达情况。结果①术后第7天和第14天，模型组和治疗组的mNSS和EBST评分均高于假手术组(P<0.05)，而治疗组mNSS和EBST评分均低于同时间点模型组(P<0.05)，且治疗组术后第14天的mNSS评分低于术后第7天(P<0.05)；②术后第7天和第14天，治疗组和模型组的LC3Ⅱ/Ⅰ比值均较假手术组高(P<0.01)，且治疗组的LC3Ⅱ/Ⅰ比值较同时间点模型组低(P<0.05)；模型组和治疗组的Beclin 1蛋白含量较假手术组高(P<0.01)，而治疗组Beclin 1蛋白含量在术后第7天和14天均较同时间点模型组低(P＝0.229，P<0.01)；模型组Cathepsin B含量较假手术组高(P<0.05)，治疗组Cathepsin B含量亦较假手术组高(第7天时P<0.05，第14天时P＝0.059)；术后第14天治疗组的Cathepsin B含量较同时间点模型组低(P<0.01)；③模型组和治疗组缺血半暗带区的LC3阳性细胞数均较同时间点假手术组显著增加(P<0.01)，且治疗组较同时间点模型组减少(P<0.05)；模型组和治疗组LC3阳性表达的神经元数量与神经元总数量的比值均较同时间点假手术组显著增加(P<0.01)，且治疗组较同时间点模型组减少(P<0.05)。结论PAS治疗可抑制脑梗死大鼠缺血半暗带区神经元的自噬活性，促进大鼠脑梗死后神经功能损伤的恢复。

简介：乳头状胶质神经元肿瘤（papillaryglioneuronaltumor，PGNT）是一种罕见的神经系统肿瘤，伴肿瘤卒中目前国内外文献仅1例报道，2007年6月第四版（WHO中枢神经系统肿瘤分类》将其增加为新的神经系统肿瘤。我院最近收治一例PGNT伴卒中的患者，现报道如下。

简介：摘要目的探讨矽肺患者血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度的变化及相应的临床意义。方法于2020年1月，选择2018年1月至2019年12月在烟台市烟台山医院确诊的矽肺患者455例，另选择同期健康体检者60例、肺癌患者120例作为健康组和肺癌组。以化学免疫荧光法检测受试者血清中NSE水平并进行比较分析。结果矽肺组血清NSE水平为[（22.88±7.86）ng/ml]，高于健康组[（17.96±4.42）ng/ml]，差异有统计学意义（P<0.05）。矽肺壹期、贰期、叁期组血清NSE水平均高于健康组，差异有统计学意义（P<0.05），但不同期别矽肺组间差异无统计学意义（P>0.05）。矽肺组血清NSE水平低于小细胞肺癌组，差异有统计学意义（P<0.05），与非小细胞肺癌组差异无统计学意义（P>0.05）。血清NSE对矽肺的诊断曲线下面积为0.718（P<0.01）,当血清NSE的诊断阈值为17.49 ng/ml时，其诊断的敏感度为78%，特异度为57%。结论矽肺患者血清NSE水平明显增高，可作为矽肺诊断及鉴别诊断的重要参考指标。

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：摘要设计了具有参数自整定、最优化功能的改进型神经元PID控制器，并应用到PMSM控制系统的设计中。最后利用MATLAB/SIMULINK建立了系统仿真模型，仿真试验表明相比于神经元PID控制，改进后的控制策略可显著提高系统快速性、精确性和鲁棒性。

简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

简介：目的探讨二氢杨梅素对γ射线辐射引起皮层神经元凋亡的保护作用和可能作用机制。方法原代培养的大鼠皮层神经元提前给予二氢杨梅素,1h后以8Gy辐射强度的γ射线照射10min。24h后MTT检测细胞存活率,试剂盒测试丙二醛和超氧阴离子的含量以及Caspase-9和Caspase-3的活性,Westernblot检测细胞色素C、Bcl-2和Bax的表达。结果二氢杨梅素可剂量依赖性地提高γ射线辐射的细胞存活率,显著降低丙二醛和超氧阴离子的含量,抑制Caspase-9和Caspase-3的活性,抑制细胞色素C的释放以及Bcl2和Bax的比值,从而保护神经元。结论二氢杨梅素对γ射线引起的皮层神经元损伤有保护作用,这可能与其抑制氧化应激和细胞凋亡有密切关系。

简介：目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞，细胞融合达90％时更换培养基，继续培养24h，收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基；培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元，第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率，同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸（0．8mmol／L）可诱导细胞凋亡，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高（P〈0．001）；流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低（P〈0．001）；而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞，谷氦酸组有典型凋亡神经元，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。

简介：对直流和混沌电流激励下的Hodgkin—Huxley(H—H)神经元，将周期的微扰动信号分别作用于神经元的不同离子通道，控制神经元放电行为．数值结果表明：作用于不同离子通道的微扰动控制信号，引起完全不同的神经元放电行为；如这些扰动信号可以使神经元从周期性放电转变为抛物线型簇放电、从混沌放电转变为周期放电。

简介：

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简介：摘要：目的：探析综合康复护理在前庭神经元炎患者康复中效果。方法：研究病例资料，取自院内2022年1月-2023年6月，收治前庭神经原炎患者50例，电脑随机系统干预下，分为对照组25例采取常规护理，研究组25例采取综合康复护理，对两组护理结局分析。结果：研究组患者护理后前庭功能指标，优于对照组（P＜0.05）；研究组护理满意度，高于对照组（P＜0.05）。结论：对前庭神经元炎患者实施综合康复护理，可有效改善前庭功能，提高患者护理满意度，临床价值明确。

简介：目的研究补阳还五汤对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元存活的影响.方法成年SD大鼠20只,在右侧梨状肌下缘0.5cm处切断坐骨神经,随机分为两组,对照组以生理盐水灌胃,实验组以补阳还五汤灌胃,4W后观察相应节段运动神经元和感觉神经元存活率、神经元胞体直径和面积.结果4W后相应节段脊髓前角运动神经元存活率:对照组为59.87%,实验组为69.22%(P＜0.01);脊神经节感觉神经元存活率:对照组为70.99%,实验组为79.13%(P＜0.01).对照组运动神经元和感觉神经元胞体直径、面积明显小于实验组(P＜0.01).结论补阳还五汤能提高周围神经损伤后脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元存活率,减轻神经元胞体萎缩程度,有利于周围神经损伤后神经功能的恢复.

简介：摘要目的探讨亮氨酸丰富重复激酶2（LRRK2）对大鼠脑出血神经行为与神经元的影响。方法SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、干预组，每组10只，通过向脑内注入自体动脉血制备脑出血大鼠模型，模型组按照上述方法造模，假手术组脑内注射无菌生理盐水，干预组在造模6 h前腹腔注射LRRK2抑制剂GNE-7915。造模后第3 d，采用神经行为学评分评价各组神经行为学能力，采用蛋白质印迹法检测各组脑组织中LRRK2蛋白表达量，采用尼氏染色检测各组神经元细胞大小，采用原位末端标记法（TUNEL）检测各组TUNEL阳性细胞数。结果模型组LRRK2蛋白表达量、神经行为学评分、TUNEL阳性细胞数[（2.62±0.86）、（4.49±1.23）分、（6.22±2.48）个/视野]高于假手术组[（0.45±0.09）、（0.60±0.07）分、（0.92±0.06）个/视野]（P<0.05），干预组LRRK2蛋白表达量、神经行为学评分、TUNEL阳性细胞数[（1.53±0.45）、（2.25±0.69）分、（3.59±1.45）个/视野]低于模型组[（2.62±0.86）、（4.49±1.23）分、（6.22±2.48）个/视野]（P<0.05）；模型组神经元细胞大小[（200.41±23.30）μm2]低于假手术组[（302.48±48.87）μm2]（P<0.05），干预组神经元细胞大小[（248.36±32.26）μm2]高于模型组[（200.41±23.30）μm2]（P<0.05）。结论抑制LRRK2能够减少脑出血大鼠神经元凋亡，改善神经行为学能力。

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的通过生物信息学技术探讨神经干细胞与神经元间基因表达的差异,找出关键的差异基因及其潜在的分子调控机制;并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从GEO表达谱数据库中下载与神经干细胞及神经元相关的表达谱基因芯片数据系列GSE70171,导入基因芯片在线分析工具morpheus,筛选出神经干细胞和神经元之间表达差异的基因,并构建聚类分析热图。采用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并使用STRING分析与Cytoscape软件构建PPI网络。结果筛选出表达差异的基因有4022个,其中神经干细胞比神经元上调的基因有2146个,下调基因1876个。对表达差异的基因进行的生物信息学分析发现,下调的基因主要与神经元功能相关,上调基因与神经干细胞细胞再生和有肿瘤特征相关,其中神经干细胞的细胞周期通路和癌症通路存在研究价值。结论神经干细胞与神经元之间存在表达差异基因。几个关键基因CDC6、CDKN2A、CDC14A、BUB1、TTK、CHEK1、CDC25C在细胞周期通路中可能与神经干细胞再生功能相关。而KIF23、CDKN2A、TNC、CDC25C、CDCA5、BRCA1可能与神经干细胞的肿瘤特征相关。然而,这些关键基因的功能还需要今后的实验研究进一步证实。