简介：无

简介：摘要目的评估鼻咽癌和宫颈癌患者外周血单核细胞计数下降是否为预测中性粒细胞减少症发生的潜在指标。方法回顾分析2017—2018年在苏州大学附属第二医院接受调强放疗联合紫杉醇脂质体和铂类同步化疗并发生中性粒细胞减少的鼻咽癌和宫颈癌患者的病历资料。采用配对样本t检验评估单核细胞最初下降、下降到最低水平、最终增加到正常值的天数是否显著少于中性粒细胞相应变化时间。此外，对中性粒细胞数目绝对值(ANC)减少程度和基线单核细胞数目绝对值(AMC)关联性进行χ2检验。结果两周期同步化疗AMC的变化趋势与ANC的变化趋势均一致，AMC最初下降、下降到最低水平、最终增加到正常值的天数明显少于ANC(4 d∶6 d、4 d∶10 d、10 d∶16 d，P<0.001；5 d∶6 d、6 d∶9 d、7 d∶12 d，P<0.001；)，但并未发现单核细胞基线值与随后发生的中性粒细胞减少症的严重程度具有相关性[(AMC<0.4×109)∶(AMC≥0.4×109)＝32∶63，P＝0.172]。结论单核细胞计数减少是预测中性粒细胞减少发生的重要潜在指标，也是指导下次监测中性粒细胞计数时间及使用粒细胞集落刺激因子治疗的重要指标。

简介：无

简介：摘要急性髓细胞白血病(AML)是一类由造血干细胞克隆性增殖失控引起的高度异质性血液系统恶性肿瘤。细胞癌变后，机体需要重新建立新陈代谢，使糖、氨基酸、脂质三大营养物质发生代谢异常，以满足AML细胞的生物合成、克隆增殖和氧化还原等功能。近年，营养物质代谢异常相关的靶向治疗，已成为针对AML治疗的新方向，其目的是靶向AML细胞异常的新陈代谢位点，以识别和杀伤AML细胞。笔者拟总结AML细胞发生糖、氨基酸、脂质三大营养物质代谢异常的机制及其相关靶向治疗策略，旨在为AML的治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：摘要目的总结肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(PEComa)的临床表现，探讨其预后。方法回顾分析深圳市人民医院2002年9月至2020年1月确诊的17例肝脏PEComa患者临床资料，总结其临床表现、影像学特征、病理特点、治疗及预后。结果17例肝脏PEComa患者中女性13例，男性4例，发病年龄为22~54岁，平均发病年龄为34.8岁。无临床症状者占82%(14/17)，15例为单发病灶。B超、CT、MRI等术前影像学诊断率较低。术后病理切片分析中，见肿瘤组织多以上皮样细胞为主，其胞质为透明或嗜酸，瘤细胞间有丰富的血管，此外部分病例还可见脂肪组织。免疫组化显示其黑色素瘤抗体HMB45及Melan-A阳性率皆为100%。全部患者经手术切除治疗，随访均未见肿瘤复发、转移及死亡。结论肝脏PEComa好发于青年女性，无特异性临床表现。术前影像学均难以明确诊断，少数患者影像学表现为有脂肪组织可有助于术前鉴别。术后病理结合免疫组化结果能够明确诊断。手术是治疗的主要方法且能够获得良好预后。

简介：摘要目的观察汉黄芩素对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的影响并探讨作用机制。方法将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组6只。对照组正常饮水，其他2组连续给予含2.5%DSS的饮用水7 d，治疗组在喂水第2天和第4天腹腔注射汉黄芩素。第8天处死小鼠并取材，通过测量小鼠结肠长度和HE染色评估小鼠结肠损伤和炎症水平，利用免疫荧光检测小鼠结肠组织中性粒细胞的浸润数量。另外，以25、50、100 μmol/L汉黄芩素体外干预小鼠骨髓中性粒细胞，阴性对照组不予任何干预。采用流式细胞术检测中性粒细胞的凋亡，Western blot检测中性粒细胞抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1（Mcl-1）和细胞外信号调节激酶（ERK）表达变化。结果与模型组比较，治疗组的小鼠结肠明显较长[（7.80 ± 0.21）cm比（6.43 ± 0.10）cm，P<0.01）]，结肠组织病理损伤评分明显降低[（6.83 ± 0.98）分比（14.33 ± 1.03）分，P<0.01）]，结肠中性粒细胞浸润显著减少[（8.52 ± 0.15）个/低倍镜视野比（29.43 ± 0.43）个/低倍镜视野，P<0.01）]。阴性对照组以及25、50、100 μmol/L汉黄芩素组中性粒细胞的凋亡率分别为6.41%±0.51%、14.01% ± 0.81%、20.89% ± 0.82%、24.23% ± 0.29%；随着汉黄芩素浓度增高，中性粒细胞凋亡率明显升高，组间差异具有统计学意义（均P<0.01）。与阴性对照组比较，25、50、100 μmol/L汉黄芩素组中性粒细胞磷酸化ERK表达均明显减少（均P<0.05）。随着汉黄芩素浓度升高，中性粒细胞Mcl-1蛋白表达逐渐减少（均P<0.05）。结论汉黄芩素可浓度依赖性诱导小鼠中性粒细胞凋亡，减少结肠组织中性粒细胞浸润，减轻肠道损伤，上述作用可能通过抑制ERK磷酸化和浓度依赖性下调Mcl-1表达来实现的。

简介：摘要嗜酸粒细胞性胃肠炎特征为胃肠道局限或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润，多伴有外周血嗜酸粒细胞增多。本文报道1例以急性腹痛为首发症状的嗜酸粒细胞性胃肠炎。

简介：摘要抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）相关肾炎（ANCA-associated glomerulonephritis，AAGN）是造成中老年肾脏病患者急性肾功能减退的主要原因，病情严重，人肾存活率低。我国AAGN患者的ANCA类型、临床特征及预后与欧美国家的AAGN存在差异。基于我国对AAGN的临床研究证据并借鉴国外相关指南，中华医学会肾脏病学分会组织专家制定了ANCA相关肾炎的诊断和治疗中国指南，在AAGN的诊断和评估、随访管理、诱导期和维持期治疗、顽固性和复发性AAGN的治疗及感染的预防等方面提出了推荐或建议，为规范临床实践和个体化治疗决策的制定提供了指导意见。

简介：摘要目的探讨化疗后粒细胞缺乏期以腹部症状为首发感染表现的临床特点。方法回顾性分析烟台毓璜顶医院2010年1月至2021年3月期间化疗后粒细胞缺乏期以腹部症状为首发感染表现的35例恶性血液病患者，男20例，女15例，中位年龄42岁。观察并记录其临床特征、实验室检查及影像学检查结果的特点。结果35例患者化疗后粒细胞缺乏期间，起初均无发热，但均有不同程度并发腹部症状，表现为不明原因腹痛、腹胀、咽痛、吞咽不适、恶心、呕吐、返酸、呃逆、腹泻等症状，查体发现腹部无固定部位压痛、肠鸣音亢进、腹肌紧张等体征。其中30例粒细胞缺乏患者出现上述症状及体征后才有发热，且热峰时间较长，均大于2 h，实验室检查结果提示C反应蛋白（CRP）、降钙素原均明显升高，1，3-β-D葡聚糖检测（G试验）、半乳甘露聚糖检测（GM试验）无异常，4例粪培养阳性，6例血培养阳性，21例腹部CT为脂膜炎性改变、肠腔胀气、肠管积气及肠管增厚等表现。结论粒细胞缺乏期，感染致死率较高，但不是所有患者均以发热为首发表现，要警惕以腹部症状为首发表现的感染，这群患者表现比较特殊，且腹部症状无特异性表现，极易漏诊，延误诊治，临床需提高警惕；在粒细胞缺乏期一旦出现不明显原因的腹部症状，要及时完善实验室、影像学检查，密切监测体温，及时抗感染治疗，降低患者病死率。

简介：摘要目的提高对妊娠期初诊慢性粒细胞白血病（CML）的认识。方法回顾性分析广东省东莞市人民医院2010年5月至2018年5月收治的11例妊娠期初诊CML患者的临床资料，将其设为观察组；同时选择2015年5月至2018年5月30例非妊娠育龄期女性初诊CML患者作为对照组。两组患者均采用羟基脲加伊马替尼，酪氨酸激酶抑制剂治疗1年后评估患者疗效。结果11例患者中，3例为孕晚期，选择继续妊娠，行剖宫产，婴儿随访至今无异常；8例为孕早期或中期，选择放弃妊娠。观察组11例均获得血液学缓解，其中8例获得完全细胞遗传学缓解，另3例未获得完全细胞遗传学缓解。观察组与对照组疗效差异无统计学意义（P>0.05）。结论妊娠期CML罕见，治疗效果与非妊娠期CML相当，处理方式建议根据CML的孕周、孕妇生育期望等状态综合考虑。

简介：摘要 目的 探讨外周血中性粒细胞CPD参数鉴别活动性肺结核与细菌性肺炎的临床意义。方法 收集活动性肺结核患者68例，细菌性肺炎患者56例，健康人群70例，通过UniCel Coulter DxH800血液检测仪对中性粒细胞CPD参数进行检测和统计分析。结果 MNV-SD，MNC，MNC-SD，MALS-SD，LMALS-SD，LALS-SD，AL2,7个参数在活动性肺结核组高于细菌性肺炎组和正常对照组（P

简介：摘要自BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）问世后，慢性粒细胞白血病（CML）患者已经在慢病化的道路上"行走"了约二十年。近年来，二代、三代TKI为CML患者的长期生存提供了进一步的保障。但TKI停药和少数TKI耐药或携带不良预后基因患者的预后情况仍是CML相关研究的热点问题。文章对2020年第62届美国血液学会年会上关于CML研究进展的报道作一介绍。

简介：摘要目的探讨髓系白血病异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后髓外复发的危险因素及治疗策略。方法回顾性分析2008年1月至2018年12月河南省肿瘤医院280例行allo-HSCT髓系白血病患者的临床资料，分析患者性别、原发病、移植前疾病状态、染色体、预处理方案、供者类型、移植前髓外浸润、移植物抗宿主病等指标。应用log-rank检验方法进行单因素分析，Cox比例风险模型进行多因素分析。结果280例患者中髓外复发20例，复发率为7.14%（20/280），中位时间为移植后7.5 （1~123）个月。髓外复发患者16例死亡，病死率80%（16/20）。单因素分析中，疾病类别、第2次完全缓解（CR2）/进展期、移植前髓外浸润、预处理不含全身放疗、染色体异常与髓外复发显著相关（P<0.05）。Cox回归显示，CR2/进展期（RR=3.468， 95%CI 2.189~7.786）、染色体异常（RR=1.494， 95%CI 1.020~2.189）、移植前髓外浸润（RR=8.627， 95%CI 3.921~18.452）为髓外复发的独立危险因素。结论髓系白血病allo-HSCT后髓外复发的预后较差，联合治疗可能延长患者的生存期，早期评估预防至关重要。

简介：摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t＝-5.266，P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53(t＝-6.422，P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t＝-5.968，P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00(t＝-8.617，P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

简介：摘要目的评价中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）早期预测脓毒症器官功能损伤发生率及28 d病死率的临床价值。方法采用回顾性研究方法，选择2017年1月至2019年12月中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的成人脓毒症患者815例。收集患者的性别、年龄、合并症等临床资料和诊断脓毒症24、48及72 h的外周血常规指标，并计算NLR。研究的主要终点为脓毒症相关急性肾损伤（AKI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）、急性肝衰竭（ALF）的发生率；次要终点为脓毒症合并器官功能损伤患者28 d内死亡。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响脓毒症患者发生器官功能损伤及28 d病死率的危险因素，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），评估NLR对脓毒症患者发生器官功能损伤及28 d病死率的预测价值。结果共714例脓毒症患者纳入最终统计分析。诊断脓毒症24、48及72 h的NLR在发生器官功能损伤（AKI、ARDS、DIC、ALF）与未发生器官功能损伤患者间差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示：诊断脓毒症24 h的NLR与28 d病死率无明显相关性〔优势比（OR）及95%可信区间（95%CI）为1.006（0.994～1.019），P＝0.323〕；但诊断脓毒症48 h和72 h的NLR与28 d病死率之间均有显著相关性〔48 h NLR与28 d病死率的OR及95%CI为1.026（1.013～1.040），P＝0.001；72 h NLR与28 d病死率的OR及95%CI为1.021（1.005～1.037），P＝0.010〕，说明脓毒症诊断48 h和72 h的NLR是预测患者28 d病死率的独立危险因素。ROC曲线分析显示：诊断脓毒症48 h的NLR预测28 d病死率的AUC为0.598，95%CI为0.540～0.658，P＝0.02；当NLR为10.1时预测28 d病死率的敏感度为75.2%，特异度为58.0%；诊断脓毒症72 h的NLR预测28 d病死率的AUC为0.595，95%CI为0.536～0.655，P＝0.03；当NLR为9.24时预测28 d病死率的敏感度为75.3%，特异度为59.9%。结论NLR不能早期预测脓毒症相关AKI、ARDS、DIC、ALF的发生。NLR在预测脓毒症患者28 d病死率方面有一定的临床价值，但其预测效能偏低。

简介：摘要目的探讨滤泡辅助性T淋巴(Tfh)细胞在儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)发病中的作用及临床意义。方法选取2018年10月至2020年1月在南京医科大学附属儿童医院消化科住院的EG患儿17例作为EG组，以同期结肠息肉患儿15例为对照组。采用流式细胞术检测2组患儿外周血中Tfh细胞及其功能性分子可诱导性共刺激分子(ICOS)、程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)的表达。结果EG组与对照组患儿外周血Tfh细胞频率的中位数(四分位间距)分别为7.3(2.6)%、2.8(1.4)%，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。EG组与对照组患儿Tfh细胞上ICOS、PD-1的表达水平的中位数(四分位间距)分别为1.5(1.3)%、1.8(3.2)%及0.1(0.2)%、0.7(0.6)%，2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。EG组患儿外周血中Tfh细胞频率与ICOS、PD-1表达量及免疫球蛋白E(IgE)水平均呈正相关(r＝0.746、0.893、0.587，均P<0.05)。结论EG患儿外周血Tfh细胞增多，高表达ICOS、PD-1，处于增殖活化状态；EG患儿外周血Tfh细胞数量与IgE水平呈正相关性；Tfh细胞及其相关分子的异常表达在EG的发生机制中可能起促进作用。

简介：摘要目的分析老年患者术后谵妄（postoperative delirium, POD）的危险因素，探究术后中性粒细胞与淋巴细胞比率（neutrophil to lymphocyte ratio, NLR）的水平与老年患者POD的关系。方法选取2019年3月至2019年8月全身麻醉下接受非心脏手术后的老年患者531例，年龄≥65岁。使用混淆评估法（the Confusion Assessment Method, CAM）每天2次评估术后3 d内POD发生情况。根据患者是否发生POD分为术后谵妄组和非术后谵妄组。主要观察POD的发生率，并使用多因素Logistic回归分析评估POD的危险因素。同时使用倾向性评分匹配（Propensity Score Matching, PSM）进一步分析POD的危险因素。结果共125例（23.5%）患者发生POD。年龄[比值比（odds ratio, OR）=1.044，95%CI 1.006~1.048，P=0.025）]、查尔森合并症指数（Charlson Comorbidity Index, CCI）（OR=1.189，95%CI 1.031~1.370，P=0.017）、Hb（OR=0.988，95%CI 0.977~0.999，P=0.039）、手术时间（OR=1.003，95%CI 1.000~1.005，P=0.043）、拔管时间（OR=1.028，95%CI 1.012~1.044，P=0.001）、术后入ICU（OR=2.222，95%CI 1.308~3.775，P=0.003）、术后NLR（OR=1.027，95%CI 1.000~1.054，P=0.048）是POD的独立危险因素。文化程度（P=0.061）、出血量（P=0.161）、日常生活活动能力量表（Activities of Daily Living, IADL）（P=0.368）两组间差异无统计学意义（P>0.05）。对术后NLR进行受试者工作特征（receiver operating characteristic curve, ROC）曲线分析，得出POD风险增加的术后NLR拐点值为11.85，将术后NLR转换为二分类变量并代入Logistic多因素回归模型，校正影响因素后，结果显示术后NLR拐点值>11.85者POD的风险明显增加[OR=2.019，95%CI 1.292~3.155，P=0.002]，同时将混杂因素进行PSM后显示，术后NLR水平升高使POD的发生风险增高（OR=1.033，95%CI 1.007~1.060, P=0.012）。结论对于非心脏手术后的老年患者，术后NLR水平升高增加POD的发生风险。