简介：摘要目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastie syndrome，MDS)-难治性贫血(refractory anemia，RA)及难治性血细胞减少伴有多系发育异常(refractory cytopenia with multiple dysplasia，RCMD)患者CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞与白细胞介素(interleukin，IL)-10表达水平，评估环孢素对MDS患者CD4＋CD25＋FOXP3 ＋Treg细胞的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于新疆维吾尔自治区人民医院25例MDS-RA及RCMD患者(MDS组)和13名健康对照(健康对照组)，采用流式细胞术及酶联免疫吸附试验检测外周血标本CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-10表达水平，检测MDS-RA及RCMD患者在应用以环孢素为基础的免疫抑制方案治疗前、治疗6个月后及MDS组治疗有效及无效的CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-10的表达情况。结果全部25例患者中，13例(52%)有效，12例(48%)无效。MDS组CD4＋CD25＋FOXP3＋ Treg占CD4＋T细胞比例显著高于健康对照组[(0.37±0.10)%与(0.12±0.06)%，t＝2.02，P<0.001]。MDS组IL-10水平显著高于健康对照组[(7.16±1.27) μg/L与(2.75±1.06 ) μg/L ，t＝2.03，P<0.001]。MDS治疗有效组CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞比例低于无效组[(0.15±0.06)%与(0.26±0.08)%，t＝1.71，P<0.001]，有效组IL-10水平低于无效组[(3.22±1.01) μg/L与(4.25±1.22) μg/L ，t＝2.06，P＝ 0.030]。25例MDS患者外周血CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg比例与IL-10表达水平呈正相关关系(r＝0.35，P＝ 0.02)。结论MDS患者存在CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞与IL-10的表达升高，环孢素治疗后降低。

简介：摘要目的了解γδT细胞、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在HIV感染者/AIDS患者外周血中的表达水平，探讨γδT细胞、CD4+CD25+ Treg在HIV感染/AIDS病情进展中的相关性以及可能的作用机制。方法采用免疫荧光单克隆抗体标记技术、流式细胞术检测AIDS患者12例、HIV中期感染者19例、HIV早期感染者15例、健康体检者30例外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、γδT细胞、CD4+CD25+ Treg的表达水平；采用Pearson分析γδT细胞与CD4+CD25+Treg相关性。结果γδT细胞在AIDS组、HIV感染中期组、HIV感染早期组、健康对照组外周血中的表达(Mean±SD, %)分别为：4.46±1.37、3.59±0.67、3.12±0.33、1.73±0.36，组间比较差异有统计学意义(F＝6.091，P＝0.018)。CD4+CD25+Treg在AIDS组、HIV感染中期组、HIV感染早期组、健康对照组外周血中的表达(Mean±SD, %)分别为：10.28±1.94、7.37±1.03、6.68±0.58、4.03±0.82，差异有统计学意义(F＝13.568，P＝0.020)。γδT、CD4+CD25+Treg在4组中的比较，有明显统计学意义，AIDS组>HIV感染中期组>HIV感染早期组>对照组。相关性方面，γδT、CD4+CD25+Treg与CD4+T细胞呈负相关(r分别为-0.982、-0.712, P值分别为0.001、0.002)，与CD8+T细胞计数呈正相关(r分别为0.873、0.809, P值分别为0.000、0.000)；γδT细胞与CD4+CD25+Treg呈正相关性(r＝0.911, P＝0.000)。结论HIV感染诱导了γδT细胞、CD4+CD25+Treg的增殖，两者可能参与了机体感染HIV后引起的免疫应答。γδT细胞与CD4+CD25+Treg成正相关，两者可能具有协同作用。

简介：目的：探讨供体移植物CD4＋CD25＋CDl27-调节性T细胞（_rreg细胞）表达水平对儿童异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的影响。方法：采用流式细胞术检测供体淋巴细胞中CD4＋CD25＋CDl27-Treg细胞比例，回顾性分析83例allo—HSCT患儿移植物Treg细胞与移植后aGVHD．其中50例恶性疾病．33例良性疾病。结果：83例患儿allo．HSCT均获造血重建，其中51例发生O～Ⅰ度aGVHD，32例发生Ⅱ-Ⅳ度aGVHD。发生0～Ⅰ度aGVHD与Ⅱ-Ⅳ度aGVHD患儿移植物Treg细胞比例有统计学差异（3．0％-＋0．8％比2．5％±1．O％，P=0．030）。中位随访时间286（69～496）d，50例恶性疾病患儿中8例复发，复发与非复发患儿移植物Treg细胞无显著差异（3．2％±0．8％比2．8％±0．8％，P=0．549）。结论：高水平供体移植物Treg细胞有助于降低儿童all0．HSCT后aGVHD发生率，且未增加移植后复发风险；移植物Treg细胞表达量对预测aGVHD有一定意义。

简介：摘要肿瘤发病机制中的分子水平及免疫研究是近年来肿瘤相关机制研究的热门，其中多数研究都与Runx3基因及Treg细胞在肿瘤微环境中的作用有关。Runx3基因表达产物是TGF-β下游转录因子，Runx3表达缺乏能够直接影响TGF-β对肿瘤抑制作用。Runx3及其表达产物在多种不同类型肿瘤中均表现出对肿瘤细胞的抑制作用，CD4+CD25+Treg细胞(Treg细胞)具有抑制免疫抗肿瘤效应的作用,同时对于喉癌也具有一定的诊断意义。应用Treg细胞与Runx3基因表达相关检测，对于喉癌的临床治疗，尤其是手术切缘的选择具有更佳的参考价值，同时对肿瘤的发展及预后有更灵敏的观察及评价指标。

简介：【摘要】 目的 比较CD4+ CD25+ FoxP3+ 和CD4+ CD25+ CD127-/low 两种设门方法对CD4+ CD25+调节性T细胞( T reg) 细胞的界定效果, 并探讨HBV感染者外周血中T reg水平的表达及其临床意义。方法 选择慢性乙型肝炎患者74例, HBV携带者36例, 非活动性HBsAg携带者36例, 正常对照者40例, 采用CD4+ CD25+ CD127-/low设门方法用流式细胞仪进行检测, 其中正常对照组和26例慢性乙型肝炎患者同时采用CD4+ CD25+ FoxP3+设门进行检测并分析。结果 采用CD4+ CD25+ CD127-/low设门方法检测外周血T reg与CD4+ CD25+ FoxP3+设门方法在正常组和患者组均呈正相关( r=0.408, P

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)周围神经病变患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的水平及其意义。方法选取2018年1月至2019年3月在盐城市第一人民医院治疗的T2DM患者160例(T2DM组)，其中合并有周围神经病变患者54例，无周围神经病变患者106例，同时选取健康体检者160例作为对照组，检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg、25-(OH)D3水平，采用Pearson相关分析外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg与其他指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg对2型糖尿病周围神经病变的预测价值。结果T2DM组CD4+CD25+Foxp3+Treg比例为(7.82±1.03)%，明显低于对照组[(15.53±3.82)%，P<0.05]；T2DM组有周围神经病变患者病程为(7.71±1.18)年，明显长于无周围神经病变患者(P<0.05)，而25-(OH)D3和CD4+CD25+Foxp3+Treg比例分别为(49.88±12.27)mmol/L和(5.88±1.20)%，明显低于无周围神经病变患者(P<0.05)；T2DM组有周围神经病变患者密西根糖尿病周围神经病评分(MDNS)明显高于无周围神经病变患者[(14.82±2.01)分vs (4.41±0.43)分，P<0.05]。T2DM患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg与25-(OH)D3呈正相关(r＝0.367，P<0.05)，与MDNS评分呈负相关(r＝-0.398，P<0.05)；CD4+CD25+Foxp3+Treg预测T2DM患者有周围神经病变的ROC曲线下面积为0.822，截断值为6.50%，灵敏度和特异度分别为80.00%和72.00%。结论T2DM患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg水平降低，在周围神经病变发生发展中可能有一定作用。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)周围神经病变患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的水平及其意义。方法选取2018年1月至2019年3月在盐城市第一人民医院治疗的T2DM患者160例(T2DM组)，其中合并有周围神经病变患者54例，无周围神经病变患者106例，同时选取健康体检者160例作为对照组，检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg、25-(OH)D3水平，采用Pearson相关分析外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg与其他指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg对2型糖尿病周围神经病变的预测价值。结果T2DM组CD4+CD25+Foxp3+Treg比例为(7.82±1.03)%，明显低于对照组[(15.53±3.82)%，P<0.05]；T2DM组有周围神经病变患者病程为(7.71±1.18)年，明显长于无周围神经病变患者(P<0.05)，而25-(OH)D3和CD4+CD25+Foxp3+Treg比例分别为(49.88±12.27)mmol/L和(5.88±1.20)%，明显低于无周围神经病变患者(P<0.05)；T2DM组有周围神经病变患者密西根糖尿病周围神经病评分(MDNS)明显高于无周围神经病变患者[(14.82±2.01)分vs (4.41±0.43)分，P<0.05]。T2DM患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg与25-(OH)D3呈正相关(r＝0.367，P<0.05)，与MDNS评分呈负相关(r＝-0.398，P<0.05)；CD4+CD25+Foxp3+Treg预测T2DM患者有周围神经病变的ROC曲线下面积为0.822，截断值为6.50%，灵敏度和特异度分别为80.00%和72.00%。结论T2DM患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg水平降低，在周围神经病变发生发展中可能有一定作用。

简介：摘要目的探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4+CD25+调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。方法采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4+CD25+ Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4+CD25+ Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4+CD25+ Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。结果与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2-ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2-ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1m+基因（2-ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046，P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119，P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06，P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均P<0.01〕。结论LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4+CD25+ Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4+CD25+ Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的探讨外阴硬化性苔藓（VLS）患者外阴组织Foxp3表达及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞（Treg）数量的变化及意义。方法选取2016年8月至2018年12月新疆医科大学第五附属医院确诊的VLS患者15例（VLS组，并根据外阴活检部位分为皮损组和皮损旁组），选择同期外阴修复手术者10例（外阴对照组）和健康体检者15例（外周血对照组）分别作为外阴组织和外周血的相应对照。亚硫酸氢钠基因测序法检测外阴组织Foxp3基因启动子区的甲基化率，蛋白印迹法检测外阴组织Foxp3、DNMT1、DNMT3b蛋白的表达水平，并分析各组蛋白的表达水平与甲基化率的相关性。流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量。结果与外阴对照组比较，Foxp3蛋白的表达水平皮损组和皮损旁组均显著下降（分别为0.58±0.05、0.32±0.05、0.42±0.06；P<0.05）；DNMT1和DNMT3b蛋白的表达水平皮损组显著升高（分别为0.52±0.10、0.39±0.04；P<0.05）。3组Foxp3基因启动子区的总甲基化率无差异（P>0.05）；10个CpG位点中，CpG1（皮损旁组）、CpG9（皮损组）、CpG4及CpG10（皮损旁组和皮损组）甲基化率均高于外阴对照组（P<0.05）。VLS组患者10个CpG位点的甲基化率与Foxp3、DNMT1蛋白的表达水平无关（P>0.05）；皮损组、皮损旁组Foxp3与DNMT1蛋白的表达水平均有相关性（r＝0.375， P＝0.032； r＝－0.665， P＝0.007），而与DNMT3b蛋白的表达水平无相关（P>0.05）。VLS组患者外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量明显下降［VLS组和外周血对照组分别为（6.8±1.5)%、(8.3±1.7)%；P<0.05］。结论VLS患者外阴组织Foxp3低表达所致外阴局部Treg数量减少或抑制功能异常，可导致VLS发生，这可能有部分甲基化的因素，可能与DNMT1表达上调有关。外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量下降可能是VLS的发病原因之一。

简介：摘要目的探讨CD8+FoxP3+CD25+ T细胞亚群与程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂帕博利珠单抗治疗子宫颈癌效果的关系。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月于秦皇岛市第一医院收治的105例在化疗基础上给予帕博利珠单抗治疗的子宫颈癌患者资料。采用流式细胞术检测患者外周血CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例。分析疗效和安全性。根据疗效将患者分为缓解组（完全缓解+部分缓解）及未缓解组（疾病稳定+疾病进展），比较两组临床特征及CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例。采用多因素logistic回归模型分析疗效的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例预测患者疗效的效能。结果全组患者的客观缓解率为17.14%（18/105），不良反应发生率为39.05%（41/105）。缓解组中有子宫颈癌家族史患者比例低于未缓解组[5.56%（1/18）比34.48%（30/87）]，差异有统计学意义（χ2=6.00，P=0.014）。105例患者治疗前后CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例分别为（0.83±0.21）%、（0.77±0.10）%；其中，缓解组治疗前后CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例分别为（0.55±0.26）%、（0.31±0.12）%，未缓解组分别为（0.89±0.30）%、（0.87±0.28）%；缓解组治疗后CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例低于治疗前（P<0.05），未缓解组治疗前后差异无统计学意义（P>0.05），未缓解组治疗前后CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例均高于缓解组（均P<0.001）。治疗前CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例高于治疗前全组均值及治疗后CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例高于治疗后全组均值为疾病缓解的独立危险因素（OR=2.542，95% CI 1.649~3.918，P<0.001；OR=2.936，95% CI 2.154~4.002，P<0.001）。ROC曲线分析显示，治疗前CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例预测疾病缓解的曲线下面积为0.720，最佳临界值为0.77%，灵敏度和特异度分别为77.78%和70.11%。结论早期检测CD8+FoxP3+CD25+ T细胞比例有助于预测PD-1抑制剂帕博利珠单抗治疗子宫颈癌的效果。

简介：摘要目的探讨EV71病毒性脑炎患儿外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞频率变化及其临床意义。方法选取我院明确诊断EV71病毒性脑炎患儿90例，其中重症患儿25例，危重患儿65例，并设立健康对照组患儿30例。于病情确诊后的第一日抽取静脉全血5ml，采用流式细胞仪对其血清CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)细胞频率，同时检测患者WBC、CPR以及血糖等生化指标。结果在EV-71病毒感染的患儿中，Treg细胞水平明显升高，而且这种情况可能随着病情的加重，而有逐渐增加的趋势；CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞频率与白细胞呈显著正相关，但与CRP、血糖之间无明显相关。结论EV71病毒可能是通过升高CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞频率对人体的细胞免疫进行抑制，导致病情的进一步发展，其中严重程度可能与外周WBC水平呈显著正相关。

简介：目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症（IM）发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本（每例患儿分别采集2个）为研究对象，并按照标本采集时期分为IM急性期组（n=35）和IM恢复期组（n=35）。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本（每例儿童采集1个）为对照组（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。分别检测3组血样标本中CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋CD25＋Treg表达率及Foxp3mRNA水平，并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果IM急性期组外周血CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋/CD8＋和CD4＋CD25＋Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）；IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低，分别与IM恢复期组和对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0.01），IM恢复期组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。IM急性期组CD4＋CD25＋Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系（r=0.823，P〈0.05）。结论IM急性期存在明显免疫失衡，即CD3＋CD8＋明显增高，CD3＋CD4＋及CD4＋/CD8＋明显降低，其免疫失衡原因可能是由于CD4＋CD25＋Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。

简介：摘要目的巨细胞病毒（CMV）感染对婴幼儿喘息患儿瘦素、CD4+CD25+调节性T细胞数量及Toll样受体4（TLR4）的影响。方法69例婴幼儿喘息患儿作为观察组，28例健康儿童作为正常对照组，PCR法检测观察组和对照组痰及血CMVDNA水平，比较以上二组痰、血CMV-DNA阳性率；根据患儿CMV感染及是否使用更昔洛韦治疗情况，分为CMV感染更昔洛韦治疗组、非治疗组和非CMV感染组。放射免疫法检测患儿入院后24h内、治疗结束24h内及治疗后12周的血清瘦素水平，流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞百分比及外周血单核细胞表面TLR4的表达，并门诊或电话随访2年观察喘息发作次数。结果（1）69例婴幼儿喘息患儿中巨细胞病毒感染患儿37例（阳性率53.62%），明显高于正常对照组（1/28，3.57%）(p＜0.01)；（2）37名婴幼儿喘息患儿痰CMVDNA为30，3769.8拷贝/ml，其中23例血CMVDNA阳性，spearman相关性分析r=0.047；（3）入院24h内更昔洛韦治疗组、非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组血清瘦素水平均高于正常对照组(p＜0.05)，CD4+CD25+Treg百分比低于正常对照组(p＜0.05)、TLR4高于正常对照组(p＜0.01)，差异有统计学意义；更昔洛韦治疗组、非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组组间瘦素水平、CD4+CD25+Treg百分比及TLR4水平均无明显差异(p＞0.05)。治疗结束24h内更昔洛韦治疗组、非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组瘦素水平均较治疗前下降，组间无明显差异(p＞0.05)，更昔洛韦治疗后CD4+CD25+Treg百分比增高，差异有统计学意义(p＜0.05)，TLR4水平较治疗前明显下降(p＜0.01)，且低于同期非更昔洛韦治疗组TLR4水平(p＜0.05)。治疗后12周更昔洛韦治疗组瘦素及TLR4水平低于非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组，CD4+CD25+Treg百分比高于非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组，差异有统计学意义(p＜0.05)；非巨细胞病毒感染组瘦素水平、CD4+CD25+Treg百分比及TLR4水平与入院后24小时内及治疗结束24小时内比较无明显差异。（4）更昔洛韦治疗后随访2年患儿喘息次数明显减少(p＜0.05)。结论（1）巨细胞病毒感染与婴幼儿喘息有关，婴幼儿喘息患儿痰CMVDNA检测优于血CMVDNA检测；（2）CMV感染可能通过血清瘦素高水平表达、CD4+CD25+Treg数量的减少和TLR4表达增加及三者间相互作用导致Th1/Th2失衡，从而在婴幼儿喘息中发挥作用；（3）更昔洛韦治疗能有效减少CMV感染导致喘息发作次数。

简介：近来的一些调查结果表明,商家应该努力把更多的注意力放到物流链的管理上。美国A.T.Kearny国际咨询公司在一份研究报告中指出,低效的物流链管理可能浪费一个机构25%的运行费用。这事实上是一个作茧自缚的沉重负担。对这部分浪费的任何一个微小的削减,都会立刻转化成为可观的利润。

简介：摘要目的研究儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗过程中IL-10、TGF-β1和CD4+CD25+T细胞的变化情况。方法选择我院2014年6月至2015年6月收治的过敏性哮喘患儿38例作为研究对象，根据患儿的治疗时间分为治疗前组、治疗1年组和治疗2年组，检测并记录所有患儿在治疗过程中IL-10、TGF-β1和CD4+CD25+T细胞的变化情况，并进行综合分析。结果治疗1年的IL-10水平显著高于治疗前和治疗2年，IL-10水平变化差异显著；TGF-β1水平变化差异不明显；治疗1年后的CD4+CD25high水平显著高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；过敏原特异性免疫治疗的显效率达68.42%，疗效显著。结论儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗有效，且可能在该治疗中发挥主要作用的是IL-10、CD4+CD25highT细胞。

简介：出品:Tedec4509-96516-2片长:60′31″穆索尔斯基:《荒山之夜》/拉赫马尼诺夫:《练习曲—图画》(OP.39)/阿纳托利·利亚多夫:《序曲》/尼古拉·梅特涅尔:《童话》,《年轻人的浪漫绘画》/米列·巴拉基列夫:《伊斯拉美》演出:鲍里斯·贝列佐夫斯基穆索尔斯基深深被俄罗斯的神话故事吸引,在1867年写下了作品《荒山之夜》,作品原先是为乐队演奏创作的,但

简介：在购买我的第一部CD唱机时，我能够解读推销标记上面的大多数技术语言。但是有一个标示却让我颇为迷惑，于是我叫过销售商，问道“‘混合脉冲D/A变换器’是什么意思？”

简介：摘要目的探讨新生儿感染时外周血CD64及CD3、CD4、CD8的表达，为新生儿细菌感染的早期诊断和细菌感染时细胞免疫功能的评价提供循证支持。方法应用流式细胞仪定量检测120例感染和非感染新生儿外周血CD64分子及CD3、CD4、CD8的表达变化，并将败血症组患儿的CD64与C反应蛋白(CRP)、白细胞计数及血培养进行比较。结果败血症组CD64为（6.7±2.8），高于局部感染组（4.1±1.4）与非感染组(2.9±0.5)，差异有统计学意义（P<0.01）；局部感染组CD64高于非感染组，差异有统计学意义（P<0.01）。在诊断新生儿败血症中，CD64灵敏度为86.4%，特异度为87.9%，阳性预测值83.8%，阴性预测值92.0%，均高于CRP，CD64的检测阳性率为87%，高于血培养；败血症组的CD3为（46.3±12.3）%、CD4为（31.0±10.0）%低于局部感染组CD3（62.6±10.3）%、CD4（45.4±10.8）%和非感染组CD3（61.6±11.3）%、CD4（45.4±13.4）%，差异有统计学意义（P<0.05），局部感染组的CD3、CD4与非感染组之间比较，差异无统计学意义差异有统计学意义（P>0.05），各组间CD8差异无统计学意义（P>0.05）。结论CD64可作为新生儿细菌感染的早期诊断指标，严重细菌感染患儿存在细胞免疫功能紊乱，T淋巴细胞亚群检测对新生儿细胞免疫功能的评价有重要意义。

简介：摘要目的探讨浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤（superficial CD34-positive fibroblastic tumour，SCPFT）临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院病理科2015年3月至2020年6月诊断的25例SCPFT，总结其临床资料、组织病理学特征、免疫表型，并复习相关文献。结果男性14例，女性11例，患者年龄16~60岁（平均38岁，中位40岁）。肿瘤分别发生于大腿（9例）、臀部（4例）、上臂（3例）、肩部（2例）、腰部（2例）、小腿（2例）、胸壁（1例）、腹部（1例）及会阴部（1例）。术前病程1周至30年，多表现为缓慢性生长肿块，最大径1~5 cm（平均2.6 cm）。镜下观察：绝大多数位于真皮和皮下组织，界限相对清楚，但常可见局部皮下脂肪组织浸润。肿瘤主要由条束状排列的梭形细胞和片状分布的多边形细胞组成，瘤细胞显示明显的多形性，核深染、畸形，核仁明显，可见核内假包涵体，但核分裂象罕见。瘤细胞胞质呈颗粒状或磨玻璃状，部分病例内可见脂质化细胞。间质内常见散在的炎性细胞浸润。免疫组织化学：瘤细胞弥漫强阳性表达CD34，局灶表达广谱细胞角蛋白和结蛋白，INI1表达无缺失，Ki-67阳性指数多小于5%。18例获随访资料，随访时间7~69个月（平均45个月），除1例局部复发外，其余均无局部复发或转移。结论SCPFT是一种新近报道的低级别纤维母细胞性肿瘤，因肿瘤显示有明显的多形性，易被误诊为其他类型的多形性软组织肿瘤。熟悉其临床病理学特征有助于与其他形态上有重叠的间叶源性肿瘤相鉴别，避免误诊和过度治疗。

简介：目的：探讨人类乳头瘤状病毒（HPV）持续感染者与一过性感染者细胞免疫状态的差异。方法：采用基因扩增技术及导流杂交技术检测局部脱落细胞的HPV,将HPV阳性者分为HPV持续感染组和一过性感染组,选择同期健康体检者作为健康对照组。采用流式细胞技术测定三组受检者外周血CD4~＋CD25~＋Foxp3~＋调节性T细胞（Treg细胞）的水平。结果：经筛查,入组HPV感染者143例,其中持续感染者36例,一过性感染者107例。持续感染组HPV混合感染率为52.78%,明显高于一过性感染组的17.76%,差异有统计学意义（2=16.93,P〈0.01）。HPV感染组外周血Treg细胞比值水平为（7.72±2.08）%,明显高于健康对照组的（5.28±1.21）%;HPV持续感染组的外周血Treg细胞比值水平为（8.84±1.98）%,明显高于一过性感染组的（7.28±1.99）%,差异均有统计学意义（t值分别为8.83、3.91,P值均〈0.05）。结论：在HPV持续感染者中混合感染率更高;HPV感染者外周血Treg细胞数量较健康人增加,表明HPV感染者细胞免疫受抑制;持续感染者较一过性感染者外周血Treg细胞数量增加更明显,其细胞免疫受抑制的程度更显著。