简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

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简介：目的：比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法：选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例，随机分为二组，每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1：1至1：5之间；Ⅱ组德比例≤1：1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT，并记录术后出血量。结果：鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白：肝素总中和比例在I组为1：1．46±0．2；在Ⅱ组为1：0．97±0．1，两组比较P<0．01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高，P<0．0l；Ⅱ组中和结束至术后6h，TT及ACT明显延长(P<0．01及P<0．05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0．719，P<0．05)，Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0．2U／ml。结论：CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1：l，可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标，具有临床实用意义。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：由中国医药生物技术协会、广东省科技厅、佛山市人民政府等单位主办，佛山市三水区人民政府、佛山市科学技术局、大连百奥泰生物技术有限公司承办的2009第三届基因技术产业大会，将于2009年12月1日至7日在广东佛山召开。

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

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简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

简介：目的：了解外科重症监护病房（SICU）老年患者呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生率、病死率、易感因素，指导VAP的临床防治。方法：对近3年内我院SICU65例机械通气的老年患者进行回顾性分析。结果：VAP发生率为66．2％，病死率为67．4％，长时间机械通气及高APACHEⅡ分、低GCS分和不恰当初始抗菌治疗等是VAP的易感因素。结论：在SICU病房，通过有效的防治措施，可降低老年患者VAP的发生率，提高治愈率。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：本文简要介绍2002年实施的国务院颁发的《医疗事故处理条例》相关的概念和医疗事故的分级，分析麻醉专业常见医疗失误的原因以及预防措施，提出处理医疗事故的方法及相关注意事项。

简介：臂丛神经由颈5-8及胸1脊神经前支组成，出椎间孔后在横突面被纤维束膜和椎间筋膜紧密固定，在腋窝处又被腋窝筋膜紧密固定，由此在不适宜的体位下，可以导致臂丛神经过度被压和牵拉而引起损伤，临床表现为上肢发麻、针刺感和位置感丧失，重者可致上肢运动功能部分或完全丧失。

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简介：例1男，12岁，体重40kg，因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常，拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0．3mg。入室后血压110／70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg／kg后，施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术，静脉给阿托品0．3mg，面罩加压给氧，5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行，历时1h结束。术后无麻醉并发症发生。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

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