简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)处理联合芬太尼(FEN)对裸鼠胃癌模型AGS细胞的抑制作用。方法6周龄SPF级BALB/c雄性裸鼠20只，构建裸鼠移植瘤模型。按照实验要求分为4组：对照组、HBO组、FEN组及HBO+FEN组，对照组造模成功后正常饲养，HBO组每天0.20 MPa稳压吸氧60 min；FEN组给予10 mg/kg的FEN灌胃处理；HBO+FEN组首先0.20 MPa稳压吸氧60 min，再予以10 mg/kg的FEN灌胃处理。所有处理组都是隔天处理，共计处理21 d。停药后，处死裸鼠，剥离肿瘤，测量瘤体体积和体质量；TUNEL实验检测瘤体细胞的凋亡情况；Western blotting实验检测凋亡及信号通路蛋白的表达情况。结果处理21 d后，HBO+FEN组小鼠肿瘤体积和体质量明显低于对照组、HBO组和FEN组，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO+FEN组移植瘤细胞凋亡数明显高于对照组、FEN组、HBO组，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO+FEN组裸鼠移植瘤组织中标志性凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Cytochrome C的表达水平与对照组、FEN组、HBO组比较均显著升高，Bcl-2蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO+FEN组移植瘤细胞p65蛋白表达水平较对照组、HBO组和FEN组明显降低，p53蛋白表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO处理联用FEN可能通过调控裸鼠胃癌瘤组织中的NF-κB及p53信号通路促进AGS细胞的凋亡。

简介：摘要免疫检查点抑制剂的应用显著提高了多种实体瘤的免疫治疗效果。随着Nivolumab和Pembrolizumab被美国食品药品监督管理局批准用于肝癌的二线治疗，免疫检查点抑制剂，特别是与其他治疗方法的联合应用在肝细胞癌中的应用也越来越广泛。这些药物在接触肿瘤的免疫抑制作用发挥治疗作用的同时，也激发了自身免疫引起的相关副作用。其副作用发生特点与传统化疗及靶向药物有很大差异，有效地监测、发现及干预免疫相关副作用是保证病人获得临床获益的必要保障。

简介：摘要目的探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌旁组织中NFAT5的表达水平，并分析NFAT5的表达水平与患者临床病理特征的关系。将H1975细胞分为对照组(不作任何处理)、NC组(转染siRNA-NC)和si-NFAT5组(转染siRNA-NFAT5)，采用qRT-PCR检测细胞株中NFAT5的表达水平，采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果NFAT5 mRNA在肺腺癌组织中的表达量(3.22±0.20)显著高于癌旁组织(1.00±0.12)，差异具有统计学意义(t＝75.662，P<0.001)；肺腺癌组织中NFAT5的表达水平与肿瘤TNM分期(χ2＝10.357，P＝0.001)和淋巴结转移(χ2＝18.268，P<0.001)有关。NFAT5在对照组、NC组、si-NFAT5组中的相对表达量分别为1.00±0.06、1.01±0.05、0.31±0.06，差异具有统计学意义(F＝140.498，P<0.001)。对照组、NC组和si-NFAT5组3组H1975细胞转染24 h后吸光度(A)值分别为0.70±0.01、0.55±0.01、0.35±0.01，48 h后分别为0.92±0.03、0.87±0.06、0.57±0.06，72 h后分别为1.05±0.01、0.90±0.01、0.66±0.01，差异均具有统计学意义(F＝9.815，P＝0.013；F＝45.977，P<0.001；F＝129.494，P<0.001)，进一步两两比较，24、48、72 h si-NFAT5组增殖能力均明显低于对照组和NC组(均P<0.001)。3组细胞克隆数分别为452.33±31.50、421.00±17.35、129.00±17.35，差异具有统计学意义(F＝128.200，P<0.001)；si-NFAT5组细胞克隆数较对照组和NC组均显著下降(均P<0.001)。3组细胞侵袭数目分别为262.67±28.02、278.00±27.50、46.00±12.00，差异具有统计学意义(F＝89.896，P<0.001)；si-NFAT5组细胞侵袭能力较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。3组细胞相对划痕宽度分别为0.28±0.04、0.32±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义(F＝42.889，P<0.001)；si-NFAT5组细胞相对划痕宽度较对照组和NC组均显著增加(均P<0.001)。3组细胞凋亡率分别为(3.38±0.56)%、(3.14±0.62)%、(13.82±0.75)%，差异具有统计学意义(F＝264.705，P<0.001)；si-NFAT5组细胞凋亡率均显著高于对照组和NC组(均P<0.001)。3组H1975细胞NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达差异均具有统计学意义(F＝91.245，P<0.001；F＝132.896，P<0.001；F＝243.332，P<0.001；F＝118.358，P<0.001)；si-NFAT5组NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。结论NFAT5在肺腺癌组织及细胞中的表达均升高。抑制NFAT5能够抑制肺腺癌H1975细胞增殖、侵袭和迁移，并促进H1975细胞凋亡，其机制可能与NFAT5抑制MAPK信号通路有关。

简介：摘要目的观察脂多糖(LPS)对胰腺癌小鼠肿瘤生长速度、体积及重量的影响，并探讨机制。方法选取12只健康雌性C57/BL6小鼠，制备小鼠胰腺癌皮下瘤模型，以随机数法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组和LPS组，每组6只，每2 d腹腔注射LPS/PBS。比较两组小鼠肿瘤的生长速度、体积及重量，流式细胞术检测肿瘤组织巨噬细胞比例的变化，免疫组织化学检测肿瘤组织巨噬细胞的变化。计量资料间比较采用两独立样本t检验。结果与PBS组比较，LPS组能够显著抑制小鼠肿瘤生长、减小肿瘤体积，最后一次测量小鼠肿瘤体积LPS组较PBS组明显减少[(422.87±129.82) mm3比(2 763.91±617.41) mm3，F＝4.310，t＝-7.421，P<0.01]，LPS组小鼠肿瘤重量亦显著低于PBS组[(0.22±0.08) g比(0.77±0.16) g，F＝1.392，t＝-7.480，P<0.01]。流式细胞术结果表明，与PBS组比较，LPS组肿瘤内M1型巨噬细胞比例并无显著升高[(12.00±1.99)%比(10.33±0.74)%，F＝5.477，t＝1.359，P>0.05]，而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(5.59±0.14)%比(6.60±0.42)%，F＝4.424，t＝-3.953，P<0.05]。免疫组化结果表明LPS组肿瘤组织内M1型巨噬细胞比例较PBS组差异无统计学意义[(3.0±0.58)/10 HPF比(1.3±0.33)/10 HPF，F＝0.400，t＝2.500，P>0.05]，而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(7.30±0.33)/10 HPF比(28.30±1.86)/10 HPF，F＝8.526，t＝-11.137，P<0.01]。结论LPS可抑制胰腺癌小鼠肿瘤生长，发挥抗肿瘤功能，其机制可能与M2型巨噬细胞的减少有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miRNA，miR）-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）分析胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）和正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株，采用脂质体转染技术分别转染miR-NC（对照组）和miR-4753-3p mimics（试验组）。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因，采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）和胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）中miR-4753-3p的表达分别为（1.00±0.03）、（0.56±0.03）、（0.77±0.05）、（0.31±0.03）和（0.65±0.04）。与GES-1细胞相比，miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达（均P＜0.01），miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞（P＜0.01）。与对照组相比，过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低（P＜0.05），其侵袭能力显著降低（P＜0.01）。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA（mRNA）3’UTR互补结合（P＜0.01）。与对照组比较，高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达，miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组，在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达，Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞，CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h：q＝7.453，P<0.01，72 h：q＝15.34，P<0.01)及空白质粒(48 h：q＝6.963，P<0.01，72 h：t＝12.68，P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q＝3.814，P<0.05)，72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q＝11.010，P<0.01)和对照组(q＝10.410，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性，细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线，过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICI)的出现使非小细胞肺癌(NSCLC)治疗策略发生了巨大的转变。尽管ICI疗效显著，但仍有较多患者无法从单独的免疫治疗中获益。目前研究方向聚焦于多种治疗方案的联合。放疗可以上调免疫原性细胞表面标志物，调节免疫检查点的表达。大量的临床前和临床研究正在探索ICI与放疗联合在不同分期NSCLC中应用的疗效和安全性，同时还包括放疗时序、最佳剂量、剂量分配等。

简介：摘要目的探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用。方法体外培养T24细胞，采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20 Gy)照射T24细胞，筛选最佳的X射线剂量作后续处理，建立放射抗性BCa细胞系T24/R，使用CCK-8法检测细胞毒性，分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异。Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。在T24/R细胞中过表达NDRG2，X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞，检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例，2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化。结果X射线剂量≥2 Gy时可显著抑制细胞活力，因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系；凋亡检测发现在T24/R组中S期细胞数量较T24组增加[(26.49±4.5)% vs (14±2.6)%，P<0.05]；transwell检测发现，T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P<0.05)，但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞，发现NDRG2的过表达降低了T24/R细胞放射抗性的存活率(P<0.05)和迁移能力(P<0.05)。结论BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一，上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性，因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案。

简介：摘要成纤维细胞激活蛋白(FAP)在大多数上皮来源恶性肿瘤中高表达，FAP抑制剂(FAPIs)已用于肿瘤治疗。以FAP为靶点，可开发一类新的肿瘤显像及治疗放射性药物，FAPIs作为肿瘤显像及治疗的载体已被用于临床前及临床研究。该文对FAPIs在核医学显像及治疗中的研究进展进行综述。

简介：无

简介：摘要原发和多种转移肿瘤浸润中枢神经系统（CNS），因CNS的特殊结构，脑脊液（CSF）的实验室检测在CNS相关疾病的诊断中发挥重要作用，利用流式细胞术（FCM）检测CSF中的肿瘤细胞是评价CNS肿瘤累及的重要技术，为了规范操作，加强质量控制，中国中西医结合学会检验医学专业委员会制定此专家共识。

简介：摘要目的探讨肝细胞癌术前红细胞分布宽度（RDW）的预后价值。方法采用回顾性队列研究方法。收集2002年4月至2017年8月国内3家医疗中心收治的1 025例（西安交通大学第一附属医院586例、西安交通大学第二附属医院248例、青海大学附属医院191例）肝细胞癌病人的临床病理资料；男 809例，女216例；年龄为（54±11）岁，年龄范围为16~83岁。1 025例病人红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）平均值为14.3%，其中高RDW（RDW-CV>14.3%）病人347例，低RDW（RDW-CV≤14.3%）病人678例。观察指标：（1）肝细胞癌病人临床病理特征。（2）肝细胞癌病人预后影响因素分析。（3）随访及生存情况。（4）独立影响因素分层分析。采用门诊、电话或网络等方式进行随访，了解病人术后生存情况。随访时间截至2017年10月。正态分布的计量资料以x±s表示，偏态分布的计量资料以M（范围）表示。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ²检验。采用Graphpad Prism 7.0绘制生存曲线，采用Log-rank检验进行生存分析。采用COX比例风险模型进行单因素和多因素分析。结果（1）肝细胞癌病人临床病理特征：高RDW病人年龄（≤70岁、>70岁），肝硬化（无、有），肝功能Child-Pugh分级（A级、B级或C级），甲胎蛋白（≤200 μg/L、>200 μg/L），肿瘤数目（单发、多发）分别为313、34例，152、186例，161、53例， 158、143例，186、109例；低RDW病人上述指标分别为641、37例，359、310例，415、48例，367、227例，547、131例，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（χ²=6.709，6.787，23.906，7.114，34.375，P<0.05）。（2）肝细胞癌病人预后影响因素分析。单因素分析结果显示：年龄、肝功能Child-Pugh分级、甲胎蛋白、RDW-CV、肿瘤长径、肿瘤数目是影响病人预后的相关因素（风险比=1.388，1.432，1.534，1.455，2.813，1.505，95%可信区间为1.004~1.920，1.086~1.887，1.263~1.864，1.211~1.748，2.293~3.450，1.173~1.932，P<0.05）。多因素分析结果显示：年龄、RDW-CV、肿瘤长径和肿瘤数目是病人预后的独立影响因素（风险比=1.020，1.340，2.427，1.438，95%可信区间为1.007~1.032，1.027~1.749，1.801~3.272，1.057~1.956，P<0.05）。（3）随访及生存情况：1 025例病人均获得随访，随访时间为1~124个月，中位随访时间为25个月。高RDW病人中位生存时间为23个月，低RDW病人中位生存时间为44个月，两者总体生存情况比较，差异有统计学意义（χ²=11.640，P<0.05）。（4）独立影响因素分层分析：针对年龄、肿瘤长径和肿瘤数目3个独立影响因素进行分层分析，结果显示：954例年龄≤70岁病人中，高RDW病人中位生存时间为25个月，低RDW病人中位生存时间为48个月，两者总体生存情况比较，差异有统计学意义（χ²=14.030，P<0.05）。71例年龄>70岁病人中，高RDW病人中位生存时间为11个月，低RDW病人中位生存时间为29个月，两者总体生存情况比较，差异无统计学意义（χ²=0.933，P>0.05）。459例肿瘤长径≤5 cm病人中，高RDW病人中位生存时间为44个月，低RDW病人中位生存时间为76个月，两者总体生存情况比较，差异有统计学意义（χ²=8.660，P<0.05）。487例肿瘤长径>5 cm病人中，高RDW病人中位生存时间为14个月，低RDW病人中位生存时间为18个月，两者总体生存情况比较，差异无统计学意义（χ²=2.950，P>0.05）。733例单发肿瘤病人中，高RDW病人中位生存时间为20个月，低RDW病人中位生存时间为48个月，两者总体生存情况比较，差异有统计学意义（χ²=13.530，P<0.05）。240例多发肿瘤病人中，高RDW病人中位生存时间为15个月，低RDW病人中位生存时间为20个月，两者总体生存情况比较，差异有统计学意义（χ²=6.820，P<0.05）。结论术前RDW可预测肝细胞癌病人的预后，高RDW病人预后更差。RDW在年龄≤70岁和肿瘤长径≤5 cm病人中具有更好的预测价值。

简介：摘要目的探讨腺病毒载体介导神经生长因子(NGF)体外转染大鼠肌源干细胞(MDSCs)应用于基因治疗的可行性。方法培养并纯化MDSCs细胞株，采用具有高效转染能力的腺病毒载系统将NGF基因导入MDSCs中，采用绿色荧光蛋白(EGFP)荧光技术检测转染率、实时荧光定量PCR (qPCR)检测目的基因NGF的表达情况。结果腺病毒感染MDSCs的感染复数为1000时最佳，感染率可达80%。EGFP自72 h时荧光表达开始逐渐增强。转染的MDSCs中NGF基因高表达。结论通过携带NGF的腺病毒载体可以成功转染MDSCs,从而上调目的基因在肌源干细胞中的表达；且通过腺病毒介导转染的目的基因NGF不会导致肌源干细胞的过度增殖和凋亡。

简介：摘要：目的：大鼠脂源性干细胞体外构建组织工程骨的实验，为解决临床“大块骨缺损”的治疗提供新的策略。方法：2020年1月-2020年12月开始饲养动物，2021年1月-2021年12月获取脂肪源性干细胞（Adipose derived stem cells，ADSCs），体外培养及传代，观察细胞生长状态，鉴定其多分化潜能。将生长状态良好的ADSCs分为三组，无处理ADSCs；敲除Smad5基因ADSCs；通过表达Smad5基因ADSCs，对三组细胞的诱导成骨能力进行对比研究。结果：12周时，无处理ADSCs组敲除Smad5基因ADSCs 进一步降解，红色面积增加。然而，通过表达Smad5基因ADSCs组的红色染色面积减少了。研究结果表明，随着时间的推移， 通过表达Smad5基因ADSCs组和无处理ADSCs组的骨基质均明显成熟，而通过表达Smad5基因ADSCs组的骨基质比无处理ADSCs 组更成熟，自体骨组的骨髓组织恢复正常。 Masson染色的半定量结果显示，敲除Smad5基因ADSCs和通过表达Smad5基因ADSCs的红色染料平均面积在8周和12周之间差异有统计学意义(t=24.351, P

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：摘要流式细胞术是一种能够对单个细胞或生物颗粒进行多参数、定量分析和分选的检测技术，是近年来迅速发展起来的一项先进的细胞定量分析技术，广泛应用于免疫学、肿瘤学和血液学等多领域医学研究和临床诊断。该技术可以定量检测和分析眼内液中细胞因子水平及各细胞亚群的分布特征。与传统的酶联免疫吸附试验、细胞形态学检查及免疫组织化学检测等方法比较，流式细胞术具有操作简单、所需样本量小、灵敏度高、通量高等优点。流式细胞术已广泛应用于眼内新生血管相关疾病、眼内淋巴瘤、视网膜病变、白内障、葡萄膜炎、结节病性葡萄膜炎、感染性眼内炎症性疾病等眼部疾病相关细胞因子水平检测和细胞亚群分析中，对眼部疾病的发病机制研究和靶向治疗起到日益重要的作用。本文就流式细胞术在眼部疾病眼内液的细胞因子和细胞学检查中的应用进展进行综述。

简介：摘要目的探究转胶蛋白(transgelin, TAGLN)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)发生发展中的作用及其可能的信号通路。方法收集100例PTC组织及对应100例癌旁正常甲状腺组织，分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western印迹法和免疫组化分析PTC组织和癌旁正常甲状腺组织中TAGLN的表达水平。分别使用质粒和shRNA慢病毒载体过表达和敲减PTC细胞中的TAGLN，通过细胞增殖实验(cell counting kit-8, CCK-8)、细胞侵袭和迁移实验(Transwell)检测TAGLN对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Western印迹法检测TAGLN对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulating kinase, ERK)信号通路的影响。结果RT-qPCR结果显示，PTC组织中的TAGLN mRNA表达与癌旁正常甲状腺组织无差异(P>0.05)；Western印迹结果显示，TAGLN蛋白在PTC组织中表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)；免疫组化结果显示，在PTC组织中TAGLN的表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织。上调TAGLN的表达抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)，而下调TAGLN的表达促进PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)。在PTC细胞中，过表达TAGLN可降低磷酸化ERK的表达(P<0.05)，而沉默TAGLN可增加磷酸化ERK的表达(P<0.01)。结论TAGLN在PTC中表达显著降低且与PTC的发生发展相关，其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。

简介：摘要抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎是一组主要累及小血管的系统性血管炎，ANCA的检测对于临床诊断有重要意义，对病情监测有一定帮助。大量研究已证实ANCA具有致病性，循环中的ANCA使致敏的中性粒细胞活化，黏附并侵入血管内皮，通过脱颗粒及中性粒细胞外陷阱损伤血管，导致血管炎症。部分ANCA相关性血管炎患者循环血中并不能检测到ANCA，特别是肉芽肿性多血管炎和嗜酸性肉芽肿性多血管炎的局限型（仅累及耳鼻喉及呼吸系统），却可在痰或肺泡灌洗液中检测到ANCA，提示ANCA在呼吸道局部发挥致病性的潜在可能。目前，对于ANCA相关性血管炎呼吸系统局部ANCA产生及致病机制的研究还非常匮乏，本文总结了近年来已有的研究成果，并提出对后续研究方向的展望。

简介：摘要目的通过对比鼻息肉病理组织及外周血中炎性细胞的占比，探讨嗜酸粒细胞（Eos）与新疆地区慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）发病的相关性。方法回顾性分析2012年1月至2018年3月于新疆医科大学第一附属医院就诊并行鼻内镜手术的CRSwNP患者582例，其中男性367例，女性215例，年龄（45.5±13.4）岁（x¯±s）。将患者按人口学特征、是否复发、是否合并变应性鼻炎（AR）进行分组，收集术前血常规及术后鼻息肉组织病理切片资料，对比各组病理组织中炎性细胞及外周血Eos占比。分析鼻息肉病理组织中炎性细胞占比与CRSwNP复发是否有相关性，以及新疆地区维吾尔族及汉族CRSwNP患者中嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（eosCRSwNP）的分布情况。使用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析。结果复发与非复发的CRSwNP患者相比，鼻息肉组织及外周血中Eos占比显著升高，差异均有统计学意义（Z值分别为-3.142、-2.344，P值均<0.05）；合并AR与不合并AR的CRSwNP患者相比，鼻息肉组织及外周血中Eos占比亦显著升高，差异均有统计学意义（Z值分别为-6.664、-4.520，P值均<0.05）。CRSwNP中组织Eos与CRSwNP复发呈正相关（r=0.130，P=0.002）。维吾尔族及汉族CRSwNP患者均以eosCRSwNP为主。结论Eos与新疆地区CRSwNP复发有关，维吾尔族和汉族患者均以eosCRSwNP为主。