简介:摘要目的比较电化学发光免疫法与放射免疫法对甲状腺激素的检测效果。方法利用两种方法分别检测血清TT3、TT4、TSH、FT3、FT4,并进行均值、相关性、精密度和准确度对比分析。结果两种方法的均值结果差异无统计学意义(P均>0.05);TT3和FT4检测结果的两种方法相关有统计学意义(P<0.01);ECLIA法对各指标测定的平均批内及批间变异为1.69%和3.68%,均低于RIA法的3.35%和5.04%;对两种方法的回收率作t检验,t值为7.138,P<0.01,差异有统计学意义,ECLIA法的准确度优于RIA法。讨论ECLIA法的精密度、准确度均优于RIA法,适合于临床应用。
简介:在“纽约1999友谊杯”90千米马拉松赛中,45名参加者被分成3组,每组15人。从赛前7天至赛后2天的lO天时间内,三组分别口服500mg/dVc、1500mg/dVc、安慰剂,并记录赛前、赛中、赛后的饮食摄入量,抽取赛前15~18h、赛后即刻、赛后24h、48h的血液样本各35ml。结果:赛前Vc-500组和Vc-1500组的血清Vc浓度分别为128±31umol/l和153±34umol/l,明显高于安慰剂组(83±39umol/1)。赛后即刻Vc-1500组的血清皮质醇、血浆肾上腺素、IL-10、1L-lRa的浓度显著低于VcIL-iRa-500组和安慰剂组。研究显示,与每天服用Vc≤500mg相比,Vc-1500组可减少肾上腺激素和抗炎类多肽的浓度物质对运动的延时反应,但却是暂时的。在超长跑运动中补充Vc可减少皮质醇、肾上腺素、白介素-10(IL-10)和白介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)的浓度。
简介:目的探讨绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)在子宫颈癌患者病变组织的表达.方法本实验共研究通过活检或刮除术收集的不同临床分期的92例子宫颈癌标本,其中79例为鳞癌,11例为腺瘤,2例原位癌,通过免疫过氧化酶实验技术应用β-hCG抗体,检测相应抗原在宫颈癌石蜡包埋切片中的表达.结果77%(69/90)的宫颈癌患者βhCG抗体表达为阳性,鳞癌阳性例数80%(63/79)明显多于腺癌55%(6/11),β-hCG抗体在宫颈癌晚期患者表达阳性率明显高于早期患者(71%和29%).结论产生β-hCG的肿瘤预后较差.
简介:目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P<0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P<0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P<0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.
简介:目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90d。用骨组织形态计量学方法,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数。结果大黄素90mg·kg^-1·d^-1和己烯雌酚5μg·kg^-1·d^-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性,完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状,与己烯雌酚30μg·kg^-1·d^-1的作用相当,且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用。结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松。
简介:目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P<0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.
简介:目的:探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法:对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果:在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达:在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF求和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论:雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。
简介:目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P<0.05~0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.
简介:目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据.方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较.结果老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低.血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P<0.05);TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P<0.05).结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成.