简介：目的探讨慢诱导插管与快速诱导插管对老年患者血流动力学的影响。方法将大连市金州区中医医院2011年12月-2013年12月收治的64例老年恶性肿瘤患者随机分成研究组和对照组,研究组予以慢诱导插管,对照组予以快速诱导插管,比较2组患者血流动力学变化。结果研究组插管前后心率、血压无明显变化,对照组插管前后心率、血压变化显著（P〈0.05）。结论慢诱导诱发的心血管反应较轻,可确保老年恶性肿瘤患者安全度过围手术期,对改善其预后具有重要的应用价值。

简介：摘要：目的 对使用七氟醚与异丙酚分别进行临床麻醉诱导时的麻醉效果展开探讨。方法 在医院需要进行麻醉诱导治疗的患者中，选择87例作为研究对象，为了能够使两种不同麻醉诱导效果更清晰，将这些研究对象使用随机数表法分别分为两组，即常规组和实验组。对40例常规组研究对象使用异丙酚静脉麻醉诱导方法，而对47例实验组则使用的是七氟醚吸入麻醉诱导方法。在分别对两组研究对象使用不同的麻醉诱导方法之后，对比两组研究对象的麻醉指标、出现不良反应的情况以及手术之后的认知功能。结果 从两组研究对象的麻醉发挥作用的时间、患者苏醒时间以及拔管时间来看，使用七氟醚吸入麻醉诱导方法的患者比使用了异丙酚静脉麻醉诱导方法的患者时间均短，两组数据之间的差异具有统计学意义(P

简介：【摘要】目的：探析七氟醚吸入与异丙酚静脉输注两种麻醉诱导方式的具体效果。方法：选择2020年1月到2022年1月作为观察时间段，抽取期间本院收治的全麻外科手术患者合计60例纳入观察对象，随机将其均分为参考组（七氟醚吸入）和试验组（异丙酚静脉注射），对比麻醉效果。结果：两组患者接受不同药物进行麻醉诱导后，试验组的麻醉起效时间短于参考组患者，差异存在统计学意义（p＜0.05）。结论：七氟醚和异丙酚作为麻醉诱导药物的效果比较相似，但异丙酚静脉麻醉诱导的起效时间更短，临床可根据患者的病情合理选择。

简介：【摘要】目的：分析七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导的临床效果。方法：选择2021年2月-2021年12月我院接受的60例手术患者为研究对象，结合不同的麻醉诱导方式分组，分别是对照组和观察组，分别进行的是异丙酚麻醉诱导和七氟醚麻醉诱导，最后对结果分析和对比。结果：观察组插管后3min和5min的平均动脉压是78.46±0.74和86.14±0.17，心率分别是80.25±0.78和77.14±0.18，各项指标优于对照组，数据分析可知，观察组的优势明显。分析和研究两组患者不良反应情况，观察组不良反应几率是6.7%，对照组的不良反应几率是16.7%。结论：针对手术患者给予七氟醚麻醉诱导形式，其可行性高，对患者生命体征影响小，麻醉状态平稳，值得借鉴和实施。

简介：【摘要】目的：评价七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导的临床效果。方法：择取130例对象，均为我院收治的腹部手术治疗患者，时间区间为2021年02月至2022年02月。依照双色球法分组原则将对象分为两组，运用异丙酚静脉麻醉诱导的65例纳入静脉组，运用七氟醚吸入麻醉诱导的65例纳入吸入组。比较两组麻醉效果。结果：经过麻醉后，吸入组65例的心率、血压较静脉组略低，但组间对比差异无意义（P＞0.05）。吸入组65例的术后苏醒时间较静脉组略短，但组间对比差异无意义（P＞0.05）。两组对象的不良反应发生率之间对比差异无意义（P＞0.05）。结论：在对腹部手术治疗患者进行麻醉诱导时，应用本次研究两种麻醉诱导方式具有较好的麻醉效果，应该根据患者意愿和实际情况决定何种麻醉方式。

简介：摘要目的探讨七叶皂苷钠(SA)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮损伤致炎症作用及机制。方法IMDM培养基(含10%胎牛血清)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0.4、1.6和6.4 μg/ml的SA对HUVEC的毒性，采用2.5 μg/ml和作用时间为6 h的LPS构建炎症损伤细胞模型。实验分组为空白组、模型组(2.5 μg/ml LPS)、低剂量组(2.5 μg/ml LPS+0.4 μg/ml SA)、中剂量组(2.5 μg/ml LPS+1.6 μg/ml SA)和高剂量组(2.5 μg/ml LPS+6.4 μg/ml SA)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞白细胞介素(IL)-6的表达水平；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中水通道蛋白-4(AQP4)的mRNA表达量；蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测各组细胞中AQP4蛋白表达量。两组间比较采用非成对t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8检测结果表明，0.4、1.6和6.4 μg/ml的SA作用6 h后的细胞活性百分数与空白组比较，差异无统计学意义(91.867±3.758、93.695±4.638、95.838±5.558比100.000±0.000，F＝2.946，P>0.05)。IL-6的ELISA检测结果显示，低、中、高剂量组中IL-6的相对表达量均低于模型组(1.224±0.017、1.119±0.155和1.009±0.012比1.281±0.075，F＝5.673，P<0.05)；RT-qPCR结果显示，低、中、高剂量组中AQP4 mRNA的相对表达量均高于模型组(0.770±0.013、0.854±0.014和0.895±0.014比0.713±0.015，F＝102.237，P<0.01)；Western blot结果显示，低、中、高剂量组中AQP4蛋白相对表达量均高于模型组(0.758±0.084、0.774±0.079和0.925±0.033比0.668±0.132，F＝4.283，P<0.05)。结论SA能抑制LPS诱导的HUVEC损伤及炎性因子表达，其机制很可能与上调细胞内AQP4表达有关。

简介：摘要目的探讨原肌球蛋白3（TPM3）在缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞焦亡和成纤维细胞活化中的作用。方法利用H/R方法处理大鼠心肌细胞（H9c2细胞），体外模拟心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测TPM3表达，确定最佳缺氧时间。构建TPM3-shRNA慢病毒稳定表达的H9c2细胞株，并给予H/R处理（缺氧3 h、复氧4 h），RT-qPCR检测TPM3表达，Western blotting检测TPM3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin家族蛋白D的N末端产物（GSDMD-N）表达，免疫荧光检测caspase-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量，阐明干扰TPM3对心肌细胞焦亡的影响。使用上述细胞上清液孵育大鼠心肌成纤维细胞，Western Blotting检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，明确H/R条件下TPM3干扰的心肌细胞对成纤维细胞活化的影响。结果与对照组比较，H/R处理4 h可显著降低H9c2细胞存活率〔（25.81±1.90）%比（99.40±5.54）%，P<0.01〕，促进TPM3 mRNA和蛋白表达〔TPM3/GAPDH（2-ΔΔCt）：3.87±0.50比1，TPM3/β-Tubulin：0.45±0.05比0.14±0.01，均P<0.01〕，并同时促进焦亡相关蛋白caspase-1、NLRP3、GSDMD-N的表达以及细胞因子IL-1β、IL-18的释放〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.89±0.04比0.42±0.03，NLRP3/β-Tubulin：0.39±0.03比0.13±0.02，GSDMD-N/β-Tubulin：0.69±0.05比0.21±0.02，IL-1β（μg/L）：13.84±1.89比4.31±0.33，IL-18（μg/L）：17.56±1.94比5.36±0.63，均P<0.01〕。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则明显减弱了H/R对这些蛋白和细胞因子的促进效应〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.57±0.05比0.89±0.04，NLRP3/β-Tubulin：0.25±0.04比0.39±0.03，GSDMD-N/β-Tubulin：0.27±0.03比0.69±0.05，IL-1β（μg/L）：8.56±1.22比13.84±1.89，IL-18（μg/L）：9.34±1.04比17.56±1.94，均P<0.01〕。此外，H/R处理的心肌细胞上清液可显著增加大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、TIMP2及MMP-2的表达（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.62±0.05比0.09±0.01，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.44±0.03比0.08±0.00，TIMP2/β-Tubulin：0.73±0.04比0.20±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.74±0.04比0.17±0.01，均P<0.01）。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则削弱了这些促进效应（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.18±0.01比0.62±0.05，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.21±0.03比0.44±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.37±0.03比0.73±0.04，TIMP2/β-Tubulin：0.45±0.03比0.74±0.04，均P<0.01）。结论靶向干扰TPM3可以减弱H/R诱导的心肌细胞焦亡以及心肌细胞对成纤维细胞的活化，提示TPM3可作为心肌I/R损伤的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨组蛋白甲基转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）调控脓毒症T淋巴细胞功能失调的作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术（CLP）+二甲基亚砜（DMSO）组〕及EZH2选择性抑制剂干预组（CLP+GSK126组），每组8只。采用CLP法制备脓毒症小鼠模型；假手术组小鼠不结扎穿刺盲肠，其余操作同CLP+DMSO组。CLP+DMSO组及CLP+GSK126组小鼠术后立即分别腹腔注射DMSO或GSK126（10 mg/kg）。术后24 h处死小鼠取肠系膜淋巴结，采用流式细胞仪检测T淋巴细胞EZH2表达、T淋巴细胞凋亡率、细胞增殖标志物ki-67抗原阳性T淋巴细胞（ki-67+）比例、γ-干扰素阳性T淋巴细胞（IFN-γ+）比例、程序性死亡受体-1阳性T淋巴细胞（PD-1+）比例及程序性死亡配体-1阳性T淋巴细胞（PD-L1+）比例。结果与假手术组相比，CLP+DMSO组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞EZH2表达升高。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结CD3+比例升高（0.70±0.02比0.50±0.07，P<0.01），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞数量；同时，CLP+GSK126组淋巴结CD4+及CD8+细胞中ki-67+比例显著上升（CD4+：0.74±0.05比0.63±0.04，CD8+：0.82±0.06比0.70±0.04，均P<0.05），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结增殖活性较高的T淋巴细胞比例；另外，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞凋亡率与CLP+DMSO组比较差异无统计学意义〔CD4+：（21.53±2.87）%比（20.48±3.21）%，CD8+：（8.34±1.02）%比（7.71±1.38）%，均P>0.05〕，表明抑制EZH2对脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞凋亡无明显影响。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结IFN-γ+CD4+、IFN-γ+CD8+比例也显著增加（IFN-γ+CD4+：0.31±0.11比0.14±0.06，IFN-γ+CD8+：0.30±0.10比0.13±0.06，均P<0.05），表明抑制EZH2可增强脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞IFN-γ分泌能力；同时，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结PD-1+CD8+比例较CLP+DMSO组显著下降（0.092±0.006比0.135±0.004，P<0.01），表明抑制EZH2可降低脓毒症小鼠淋巴结CD8+细胞PD-1的表达量，但对PD-L1+比例无明显影响。结论EZH2参与了脓毒症诱导的T淋巴细胞功能障碍的调控，该作用可能部分通过调节PD-1表达介导。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在黏液表皮样癌（MEC）中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC，以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达，结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强，差异均有统计学意义（P〈0．05），而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性（P〈0．01）；Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性（P〈0．05）。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系．均与MEC的转移高度相关。

简介：本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞，用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率；用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化；以Westernblot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化。结果表明：相比于单用亚砷酸和硼替佐米，以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后，细胞生长受明显抑制（P〈0．01），细胞凋亡比例增加（P=0.001），但细胞周期未见明显阻滞；在蛋白水平，细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加，而BCL-2和JNK2表达量下降。结论：小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡，并具有协同作用。该作用可能是通过抑制NF—κB和JNK2通路实现的。

简介：摘要  目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡及泡沫细胞形成的影响及其相关机制探讨，在细胞层面揭示CTRP9对抗动脉粥样硬化的治疗作用。方法：50 mg / L浓度的ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞构建泡沫细胞，构建成功后给予不同浓度的（0、0.1、1和10 μg / mL）外源性CTRP9处理24小时，通过油红O染色及流式细胞仪技术检测CTRP9对泡沫细胞形成及巨噬细胞凋亡的影响，通过PCR检测lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结果：经不同浓度的CTRP9处理后ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和凋亡减少，并且呈浓度依赖性，CTRP9可调节巨噬细胞中lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结论：CTRP9可通过调节lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和细胞凋亡。

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)动态变化与病情发展的关系。方法采用免疫透射比浊法对28例初发冠心病患者血清hs-CRP、cTnI、Mb水平进行动态监测。结果hs-CRP在发病后不断上升，在48h前后达到高峰(15.22±7.01)mg/L，1周后基本降至正常水平；Mb在12h前后达到高峰(230.3±70.2)ug/L，48h基本降至正常；cTnI在24h达到高峰(16.35±4.12)ug/L，1周后检测仍然较正常水平偏高。结论动态监测血清hs-CRP、cTnI、Mb血清水平对判断病情及评估预后有重要临床价值和意义。

简介：

简介：历史教学中的诱导与点拨江淑芳一、诱导《论语·子罕》中说：“夫子循循然善诱人。”这是讲孔子能有步骤地进行教导。著名教育家叶圣陶指出：“教师之为教，不在全盘授与，而在相机诱导。”可见教学中的相机诱导至关重要。善于诱导的教师，如同厨师之善于调味，裁缝师之善...

简介：成年哺乳动物神经发生仅发生在侧脑室的室管膜下层和海马齿状回的颗粒细胞下层两个区域。综述了检测神经发生的主要方法,从神经递质、生长因子、营养因子等方面探讨了运动诱发神经发生的相关机制,并分析了运动诱发的神经发生对学习记忆能力的意义。

简介：李同学十分爱好数学,可自从学习三角函数后似乎失去了往日的感觉.这一日,他找到数学老师.生老师,听高三学长讲,高一的三角函数可难学了,一大堆公式,光是记住就占用了许多大脑存贮单元,更不用说还有那么多“烦人”的题目.刚开始还没在意,学了诱导公式后感到学长还真是没有骗我.老师,诱导公式真的是“拦路虎”吗?

简介：摘要慢性肾脏病(CKD)逐渐成为世界性的公众健康问题，肾性贫血是CKD的常见并发症之一。对肾性贫血的一般治疗手段多为外源性补铁和使用促红细胞生成素(EPO)，而近年研究发现缺氧诱导因子(HIF)稳定剂能够纠正肾性贫血，为治疗提供了新的方法。HIF是一种检测和适应细胞氧水平的调节器，转录激活调节氧稳态与代谢的基因。本质是一种低氧诱导、DNA结合蛋白二聚体。另外有实验发现HIF稳定剂对急性肾损伤有治疗效果。HIF与肾脏疾病的关系也是近年来研究的一项热点，本文主要介绍HIF在肾脏疾病中的作用机制及HIF稳定剂的研究进展。