简介:摘要目的研究分析人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制。方法选取80名脑梗死患者进行研究,所有患者均于2015年6月到2016年6月期间在我院接受缺血区脑灌注治疗。随机将所有患者分成两组,每组的例数是40例。采用缺血区脑灌注的治疗方法用于对照组,采用缺血区脑灌注联合人尿激肽原酶治疗实验组患者。将两组治疗后的治疗结果进行对比。结果两组治疗后的总有效率分别为对照组60%和实验组90%,对照组低于实验组,两组差异具有统计学上的意义(p<0.05),。结论对于脑梗死缺血性灌注患者来说,使用人尿激肽原酶进行治疗,有良好的效果,具有极大的借鉴价值和意义。
简介:摘要新型冠状病毒肺炎(COVID-19)大流行是迄今人类面临的最大公共卫生挑战。全球为控制疫情积极投入巨大的努力,在新型冠状病毒传播、发病机制、诊断和治疗等关键问题均取得较大进展。及时了解COVID-19的重要进展对提高我国医学界同仁应对新发、突发传染病有重要的借鉴和参考价值。
简介:摘要社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素是近年来发现的肺炎支原体唯一的毒力因子,在肺炎支原体的致病过程中发挥重要作用。及时掌握CARDS毒素的作用机制,有助于深入理解肺炎支原体感染的致病特点,为治疗和预后评估提供参考。检测临床样本中是否存在CARDS毒素并监测其浓度变化,为临床肺炎支原体感染的诊断和治疗评估提供了新的方向。本文就肺炎支原体CARDS毒素的发现、致病机制、检测方法及临床价值作一简要综述。
简介:摘要目的分析1例p表型个体的血清学特征和分子机制。方法选取2021年5月在嘉兴市中心血站进行血型鉴定的1例p表型个体为研究对象。用血型血清学方法鉴定其ABO、RhD、P1PK血型和意外抗体。采用PCR-直接测序法(PCR-SBT)对编码P1和PK抗原的α1,4-半乳糖基转移酶基因(A4GALT)的编码区进行测序分析。结果该个体的血型为A型、RhD阳性、P1PK系统为罕见的p表型,血清中存在抗-PP1Pk。测序结果显示其A4GALT基因编码区存在c.343A>T纯合变异。结论A4GALT基因c.343A>T纯合变异很可能导致了p表型个体。
简介:摘要多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,其主要病理特征表现为以累及脑白质区域为主的中枢神经系统的炎性脱髓鞘以及中枢神经系统周围小血管炎性浸润。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是MS研究中最常用的动物模型。目前认为MS主要由CD4+T细胞介导,辅助性T细胞(helper T cell,Th)1和Th17在MS发病机制中起关键作用。但近年来多种研究表明CD8+T细胞、自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT)和γδT细胞等T细胞亚群在该疾病中也起着非常重要的作用。文章对不同T细胞亚群在MS及EAE中研究的最新进展进行综述。
简介:摘要冠心病尤其是急性心肌梗死是我国居民死亡和发病的主要原因。尽管近几十年来随着双重抗血小板治疗,新的抗血栓药物和再灌注策略的出现,使得很大一部分患者顺利开通梗死相关血管,但部分患者在ST段抬高急性心肌梗死发生后仍有不良心血管事件;至少一些不良事件与PCI之后发生的无复流现象有关。据报道,有高达60%具有最佳的冠状血管再灌注的STEMI患者,仍然会出现无复流(no-reflow,NR),这会显著减弱再灌注治疗的效果,导致预后不良。NR的病理生理学机制复杂且尚未完全了解。无复流现象的发生有很多原因,包括白细胞浸润,血管收缩,炎性通路的活化和细胞水肿。血管损伤和出血也可能在NR的建立中起重要作用。在这篇综述中,我们将讨论这个现象的各个方面。
简介:目的:探讨糖尿病肾病(DN)状态下三羧酸(TCA)循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组(Control)、高糖组(Highglucose)、棕榈酸组(PA)、棕榈酸复合高糖组(PAhighglucose)。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱(GC-MS)定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果:12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论:棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。
简介:目的:探讨银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法:运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果:XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%(P〈0.01),PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数(KD)=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量(BMAX)=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B(GB)可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数(Ki)分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论:XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。