简介:【摘要】 本文就一例清理污水管道工人污水淹溺,神志不清送医院急救,在肺部灌洗液中分离出1株霍乱弧菌,通过基因分析和血清分型,鉴定为非O1群非O139群霍乱弧菌。
简介:39Vibriocholerae的一个总数非,非,O139拉紧的O1从Dhaka城市的不同部分的表面水被孤立,孟加拉国。,显示出的这些种类ctx或zot基因缺乏的所有由PCRanalysis.Eighteen代表证明种类为enterotoxin生产使用被测试一个兔子ileal环模型,哪个生活8个种类和文化的房间6个种类过滤在ileal的生产液体累积循环。然而,任何一个都没他们生产热马厩毒素(圣),由乳臭未干的老鼠试金检测了。在另一方面,中的15%个孤立由中国仓鼠卵巢(CHO)房间试金检测了的生产细胞毒素。乘集中的文化的五十紧张没对反霍乱毒素给任何沉淀素乐队的代表过滤,建议紧张生产了enterotoxin,它与已知的霍乱毒素(CT)antigenically不同。百分之八十个总数孤立被发现为易变的haemolysin由试管方法检测了的热积极,而,39%被Christie-Atkins-Munch-Petersen(营地)方法发现积极。然而,87%isolates是积极的因为紧张的haemagglutinin/protease和所有为mannose-sensitive-haemagglutinin试金是积极的。
简介:摘要目的分析霍乱弧菌O1血清群El Tor产毒株基因组的重组特征。方法在美国国立生物技术信息中心数据库中,选取分离时间从1937—2015年的292株霍乱弧菌O1血清群El Tor菌株完成图序列或草图序列,以菌株N16961的基因组序列为参照,使用snippy软件获得菌株的全基因组比对信息,利用ClonalFrameML软件对数据进行重组分析,比较大小染色体间重组数目及重组区域总长度的差异,以及不同分离地区菌株的基因组重组片段数目和总长度的差异。使用KOBAS分析工具对重组热点基因进行基因本体富集分析。结果292株霍乱弧菌菌株中,发生基因重组163株(55.8%);其中,归一化处理的小染色体重组片段数目M(P25,P75)为4.7×10-6(9.3×10-7,2.0×10-5),大于大染色体[2.4×10-6(3.4×10-7,5.7×10-6)](P<0.001);小染色体重组区域占小染色体长度的比例M(P25,P75)7.1%×10-5(3.7%×10-6,4.8%×10-4),大于大染色体[2.2%×10-5(2.4%×10-6,8.4%×10-5)](P<0.001)。分离自非洲、亚洲、欧洲、北美洲和南美洲的菌株重组片段数目M(P25,P75)分别为23(1.0,33.0)、1.0(0.0,34.0)、6.0(2.0,13.0)、0.0(0.0,1.0)和29.5(6.8,56.8)(P<0.001);分离自各大洲的菌株重组区域总长度M(P25,P75)分别为233.0(4.0,461.0)、11.0(0.0,695.5)、56.0(4.0,111.0)、0.0(0.0,9.0)和347.5(132.8,1 323.5)bp(P<0.001)。富集分析结果显示,62个重组热点编码基因的功能主要集中在趋化、趋性、对外界刺激的反应、受体活性和分子转导活性。结论霍乱弧菌El Tor大小染色体的重组片段数目及区域长度存在差别,不同大洲菌株重组片段数目及重组区域总长度不同。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-96通过靶向叉头框转录因子O1(FOXO1)促进肺癌细胞增殖和迁移的作用。方法应用茎环反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-96在肺癌细胞株中的表达;干扰慢病毒感染抑制miR-96表达后,分别利用细胞增殖试验(CCK-8)和划痕试验检测其对肺癌细胞增殖和迁移的影响;蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶活性试验验证miR-96靶基因FOXO1。应用GraphPad Prism 5统计学软件进行分析,计量资料比较采用t检验。结果CCK-8实验显示抑制H1299细胞miR-96表达后,实验组24、48、72 h吸光度值分别为1.293±0.019、1.684±0.038、2.180±0.034,明显低于对照组的1.655±0.056、1.880±0.020、2.493±0.060,差异有统计学意义(t=5.646、4.426、14.670,P<0.01);划痕试验显示对照组4 h和10 h细胞迁移率为(29.21±3.96)%、(47.49±3.33)%,明显高于实验组[(5.80±2.94)%、(13.63±3.18)%],差异有统计学意义(t=4.748、7.352,P<0.01);筛选miR-96靶基因FOXO1,将miR-96过表达后,肺癌细胞FOXO1表达明显降低;反之,抑制miR-96表达后,FOXO1表达明显增高。荧光素酶活性试验显示miR-96和FOXO1 3’非翻译区(3’UTR)野生型质粒共转染后,野生型为(22.5±7.6)%,与对照组的(97.2±13.2)%及突变型的(115.6±13.5)%比较,荧火虫/海肾荧光素酶比值明显降低(t=14.750、12.040,P值均<0.01)。结论miR-96通过靶向调控FOXO1促进肺癌细胞增殖和迁移。
简介:目的回顾分析合肥市某高校一起非O1/非O139群霍乱弧菌引起的食源性疾病调查处置过程,探讨事件发生原因,为类似事件处置提供参考。方法对患者和食堂从业人员进行流行病学调查并采集肛拭子和病人呕吐物;对食堂及食品加工过程、环境卫生及水质状况进行现场调查和采集相关样本,采集的样品进行微生物检测。采用病例对照方法进行危险因素分析。结果本次事件共发病91人,96.7%患者以腹泻为主,潜伏期在7~48h,在2份留样食品、11名患者、2名食堂A员工粪便/肛拭和1份餐具等涂抹样中检出非O1/非O139群霍乱弧菌。病例对照研究显示,食堂A是危险因素,OR95%CI为2.77~5.33,且发病与到食堂A就餐次数呈剂量反应关系(χ^2=19.44,P<0.001)。多因素logistic回归分析,5月29日中餐、30日早餐和中餐是可疑餐次。结论该起事件由非O1/非O139群霍乱弧菌引起的食源性疾病暴发,原因可能为学校食堂员工污染食物和餐具引起。
简介:摘要目的探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)表达与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床病理特征和预后的相关性。方法收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料。采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1(p-FOXO1)的表达情况。回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果DLBCL组织中,FOXO1阳性率42.9%(18/42),p-FOXO1阳性率28.6%(12/42)。性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β2微球蛋白(β2-MG)、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05);无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6%(15/28)比21.4%(3/14),χ2=3.938,P=0.047],有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。FOXO1阳性组2年总生存(OS)率高于阴性组(90.9%比66.7%),p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组(50.0%比85.0%),但差异均无统计学意义(均P>0.05)。在无B症状患者中,FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组(100.0%比50.0%,χ2=5.486,P=0.019)。原发结内、β2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组(100.0%比50.0%,100.0%比25.0%,91.7%比33.3%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展,FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好,p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关。
简介:摘要目的探讨叉头框蛋白O1(FoxO1)介导血管内皮生长因子(VEGFA)对大鼠骨折愈合及软骨新生血管的影响。方法SD大鼠30只随机分为假手术组、骨折组、干预组,每组10只,骨折组和干预组制备右侧股骨中段骨折模型,待各组大鼠完全清醒后,干预组尾静脉注射溶于15 ml林格氏液的200 μg pcDNA3.1-FoxO1重组质粒,假手术组和骨折组尾静脉注射等量生理盐水,16 d后,比较各组大鼠股骨密度、骨折区骨痂面积及骨痂组织中FoxO1、VEGFA、新生血管形成标志物CD31蛋白表达量。结果干预组和骨折组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05);干预组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于骨折组(P<0.05);干预组大鼠骨折区骨痂面积显著高于骨折组,差异具有统计学意义[(0.23±0.05)cm2比(0.12±0.02)cm2,P<0.05];各组大鼠股骨密度差异无统计学意义(P>0.05)。结论FoxO1可能通过上调VEGFA而促进软骨血管内皮细胞形成血管,从而促进骨折愈合。
简介:摘要目的探讨白藜芦醇(RES)对IL-1β诱导的软骨细胞的影响及其作用通路。方法提取Wistar乳鼠软骨细胞,实验分为5组:对照组,IL-1β组,RES+IL-1β组,RES+IL-1β+EX-527[沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂]组,RES+IL-1β+AS[叉头框转录因子O1(FOXO1)抑制剂]组。采用实时荧光定量(qRT)-PCR检测SIRT1、FOXO1和MMP-3 mRNA表达量。免疫荧光技术检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)的蛋白表达,蛋白质免疫印迹技术检测软骨细胞SIRT1,p-FOXO1/FOXO1的蛋白表达。ELISA检测软骨细胞炎性因子IL-6和TNF-α分泌量。计量资料多组间比较行单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t法。以P<0.05差异具有统计学意义。结果与正常软骨细胞相比,IL-1β诱导的软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显降低,细胞TNF-α[(24.70±2.84),t=19.24,P<0.001]和IL-6的分泌量[(3.35±0.28),t=12.97,P<0.001]明显升高、MMP-3的mRNA表达[(2.46±0.23),t=12.61,P<0.001]明显升高。RES作用于IL-1β诱导软骨细胞后,Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.001),细胞TNF-α[(12.60±1.05),t= 10.14,P<0.001]和IL-6[(2.00±0.15),t=9.89,P<0.001]的分泌量明显降低,MMP-3的mRNA表达[(1.30±0.14),t=10.46,P<0.001]明显降低。加入SIRT1抑制剂EX-527或FOXO1抑制剂AS后,RES对IL-1β诱导软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达的促进作用明显降低(P<0.05),对TNF-α和IL-6的分泌量抑制作用明显下降(P<0.001),对MMP-3的mRNA表达抑制作用明显下降(P<0.05)。结论RES通过SIRT1/FOXO1通路可明显改善IL-1β诱导的软骨细胞外基质降解和炎症反应。
简介:AbstractBackground:Myocardial infarction occurs due to insufficient (ischemia) blood supply to heart for long time; plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) is a long non-coding RNAs (lncRNAs) involved in the pathogenesis of various diseases, including heart disease; However, few studies have explored its role. The present study evaluated the effects of lncRNA PVT1 on hypoxic rat H9c2 cells.Methods:Hypoxic injury was examined by measuring cell viability and apoptosis by using cell counting kit-8 activity and flow cytometry assays. Gene expressions after hypoxia were estimated by quantitative real time polymerase chain reaction and the signaling pathway were explored by Western blot analysis. RNA immunoprecipitation and luciferase reporter assays were applied to examine the interactions among genes. Data were analyzed using t-test with one-way or two-way analysis of variance.Results:The lncRNA PVT1 is up-regulated in hypoxia-stressed H9c2 cells and knockdown of PVT1 mitigates hypoxia-induced injury in H9c2 cells. PVT1 acts as a sponge for miR-135a-5p and knockdown of PVT1 attenuated the increased hypoxia-induced injury by up-regulating miR-135a-5p. Forkhead box O1 (FOXO1) was identified as a target of miR-135a-5p, and the expression was negatively regulated by miR-135a-5p. The exploration of the underlying mechanism demonstrated that knockdown of FOXO1 reversed PVT1/miR-135a-5p mediated hypoxia-induced injury in H9c2 cells.Conclusions:PVT1 plays a crucial role in hypoxia-injured H9c2 cells through sponging miR-135a-5p and then positively regulating FOXO1.
简介:Anovelpolymercontainingthesucrosegroupwassynthesizedbyradicalpolymerizationfromanenzymaticallypreparedmonomer,1′-O-vinyladipoyl-sucrose(VAS).TransesterificationreactionofsucrosewithdivinyladipateinanhydrouspyridinecatalyzedbyanalkalineproteasefromBacillussubtilisat60℃for7daysgaveVAS(yield55%)withoutanyblocking/deblockingsteps.ThevinylsucroseestercouldbepolymerizedwithpotassiumpersulfateandH2O2asinitiatortogivepoly(1′-O-vinyladipoyl-sucrose)withMn=33,000andMw=53,200,Mw/Mn=1.61.Thepolymerwasbiodegradable.After6daysinaqueousbuffer(pH7),thisalkalineproteasecoulddegradepoly(1′-O-vinyladipoyl-sucrose)toMnofca.1080,Mw/Mn=3.30(37℃),andMnofca.5200,Mw/Mn=2.44(4℃).Thepolymercontainingthesucrosebranchwouldbeafunctionalmaterialinvariousapplicationfields.