简介：Aim:Tostudytheeffectofprothymosinα(ProTα)asafusionproteinonthesecetionofINF-γ,IFN-αandTNF-αinvitro.Methods:Theinvitrostudywascarriedoutontheculturedofsplenocytes,splenicandperitonealmacrophagesisolatedfromBalb/cmice.SplenocyteswereincubatedwithvariousconcentrationsofProTα(1×10^-7-1×10^-10mol·L^-1)withorwithoutConA(5μg·mL^-1)for72h.SplenicandperitoealmacrophageswererespectivelytreatedwithProTα(1×10^-7-1×10^-10mol.L^-1)inthepresenceofLPS(10μg·mL^-1)for24h.ThenINF-γ′s,INF-α′sandTNF-α′slevelsinthesupernatantweredetecedbyELISA,Results:ProTα(1×10^-7)mol.L^-1)wasfoundtoobviouslyincreaseINF-γlevel(P<0.05)inthesupernatantofsplenocytescomparedwiththecontrolgroup.Moreover,ProTα(1×10^-7mol.L^-1)significantlyinducedthesecretionofINF-α(P<0.01)andTNF-α(P<0.01)insplenicandperitonealmacrophages.Conchusion:Invitro,ProTαcouldincreasethesecretionofIFN-γ,IFN-αandTNF-α.

简介：Ahallmarkofallformsofneurodegenerativediseasesisimpairmentofneuronalfunctions,andinmanycasesneuronalcelldeath.Althoughtheetiologyofneurodegenerativediseasesmaybedistinct,differentdiseasesdisplayasimilarpathogenesis,forexampleabnormalimmunitywithinthecentralnervoussystem(CNS),activationofmacrophage/microgliaandtheinvolvementofproinflammatorycytokines.Recentstudiesshowthatneuronsinaneurodegenerativestateundergoahighlyregulatedprogrammedcelldeath,alsocalledapoptosis.TNF-relatedapoptosis-inducingligand(TRAIL),amemberoftheTNFfamily,hasbeenshowntobeinvolvedinapoptosisduringmanydiseases.Asonememberofadeathligandfamily,TRAILwasoriginallythoughttotargetonlytumorcellsandwasnotpresentinCNS.However,recentdatashowedthatTRAILwasunregulatedinHIV-1-infectedandimmune-activatedmacrophages,amajordiseaseinducingcellduringHIV-1-associateddementia(HAD).TRAILisalsoinducedonneuronbyβ-amyloidprotein,animportantpathogenforAlzheimer'sdisease.Inthisreview,wesummarizethepossiblecommonaspectsthatTRAILinvolvedthoseneurodegenerativediseases,TRAILinducedapoptosissignalingintheCNScells,andspecificroleofTRAILinindividualdiseases.Cellular&MolecularImmunology.2005;2(2):113-122.

简介：Theproinflammatorycytokinetumornecrosisfactor-α(TNF-α)regulatesimmuneresponses,inflammationandprogrammedcelldeath.TheultimatefateofacellexposedtoTNF-αisdeterminedbysignalintegrationbetweenitsdownstreameffectors,includingcaspases,IKBkianse(IKK)andc-JunN-terminalproteinkinase(JNK).However,themolecularmechanismsareincompletelyunderstood.Weinvestigatedthisissueusinggeneticandbiochemicalapproaches.WeidentifiedIKKβ,acatalyticsubunitoftheIKKcomplexthatisrequiredforNF-KBactivationandcellsurvivalinresponsetoTNF-α,wasproteolyzedbycasp-3-relatedcaspases.ThisproteolysiseliminatedIKKactivityandpromotedTNF-α,killing.Point

简介：1病例介绍患者,男,76岁,因咳嗽、咳痰,于2001年3月28日在齐鲁医院就诊,经CT检查示:右肾癌并双肺转移,为进一步治疗于2001年6月18日收入院.查体:一般情况可,既往对白蛋白过敏,住院第一天即给予生物治疗:NS500ml+TNF180万"ivdrip,4-5小时缓慢静滴.用药5分钟左右,患者出现胸闷、憋气、寒颤.测体温38.6℃,即给予氧气吸入,氧流量2升/分,肌肉注射安定10mg,地塞米松5mg,非那根25mg,同时口服消炎痛25mg,并停止输液,半小时后缓解.

简介：Humantumornecrosisfactorα(hTNFα),apleiotropiccytokinewithactivitiesrangingfromhostdefensemechanismsininfectionandinjurytoseveretoxicityinsepticshockorotherrelateddiseases,isapromisingtargetfordrugscreening.UsingtheSELEX(systematicevolutionofligandsbyexponentialenrichment)process,weisolatedoligonucleotideligands(aptamers)withhighaffinitiesforhTNFα.Aptamerswereselectedfromastartingpoolof40randomizedsequencescomposedofabout1015RNAmolecules.RepresentativeaptamersweretruncatedtotheminimallengthwithhighaffinityforhTNFαandwerefurthermodifiedbyreplacementof2'-OHwith2'-Fand2'-NH2atallribopurinepositions.ThesemodifiedRNAaptamerswereresistanttonuclease.ThespecificityoftheseaptamersforhTNFαwasconfirmed,andtheiractivitytoinhibitthecytotoxicityofhTNFαonmouseL929cellswasdetermined.Resultsdemonstratedthatfour2'-NH2-modifiedaptamersboundtohTNFαwithhighaffinityandblockedthebindingofhTNFαtoitsreceptor,thusprotectingtheL929cellsfromthecytotoxicityofhTNFα.OligonucleotideaptamersdescribedherearepotentialtherapeuticsanddiagnosticsforhTNFc-relateddiseases.

简介：摘要目的探讨血清TNF-α与冠状动脉病变程度的关系。方法用ELISA法检测冠状动脉造影确诊的冠心病患者共101例(男62例，女39例)及其年龄、体重指数相匹配的健康体检者96例(男48例，女48例)的血清TNF-α水平。用改良的Gensini评分系数对冠状动脉病变程度进行评分。结果冠心病组血清TNF-α水平显著高于对照组(P﹤0.01).随着冠状动脉病变程度的加重，冠心病患者血清TNF-α水平逐渐升高。Gensini积分为5的患者与积分为2的患者之间血清TNF-α水平有统计意义(P﹤0.05),积分为11的患者与积分为2的患者之间血清TNF-α水平有统计学意义（P﹤0.01）。结论冠心病患者的血清TNF-α水平高于健康者，并随着冠状动脉病变程度的增加而升高。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）在妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）发病中的作用机理。方法采用放免法检测86例GDM患者（研究组）血清TNF-α，并与同期正常晚期妊娠孕妇89例（对照组）对照，并用免疫组化法观察，两组胎盘组织中TNF-α和肿瘤坏死因子-α受体1（tumornecrosisfactor1，TNFR1）的表达。结果（1）血清中TNF-α浓度对照组为（5.73±1.81）fmol/L，GDM组为（9.22±1.30）fmol/L，两组比较有统计学意义（P＜0.01）。（2）胎盘组织中TNF-α及TNFR1的阳性表达率，正常妊娠组（对照组）分别为（41.5±9.42）%和（42.3±9.43）%与研究组（63.6±8.52）%和（71.4±11.21）%比较均有统计学意义。结论GDM患者血清中TNF-α，胎盘组织中TNF-α和TNFR1的表达增加，TNF-α与GDM关系密切，可能是GDM发病的重要原因之一。

简介：以不同浓度TNF-α与IL-2配伍培养LAK细胞,并做TNF-x单抗阻断试验,用LDH释放法检测LAK抗瘤活性:以TNF-α预处理胃癌细胞,检测LAK抗瘤活性,探讨TNF-x影响LAK抗瘤活性的特性,以MTT法检测TNF-α联用5-FU、ADM或MMC的体外抗胃癌效应,并观察TNF-α联用MMC的荷胃癌裸鼠的体内抑瘤效应。结果表明TNF-α在低浓度IL-2下增加LAK活性,使IL-2诱导同等LAK活性的浓度下降约10倍:TNF-α预处理使LAK对其抗瘤活性提高约9％,TNF-α联用化疗药物体内外抗胃癌效应均明显增加。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein，YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型，随后转染YAP质粒和对照质粒，24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障，48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8，CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比，加入TNF-α刺激后，肠上皮细胞增殖活性明显下降，细胞周期G0/G1期比例增加，S期和G2/M期比例减少，而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降，使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明，正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞，加入TNF-α刺激后，细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞，而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降，细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。

简介：狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎,为了减少药物的毒副作用,寻求更好的治疗方法,近年来我们应用霉酚酸酯(MMF)治疗LN患者30例,并与环磷酰胺(CTX)治疗的25例患者对照,现将结果报告如下.

简介：目的BiPAP无创机械通气对AECOPD患者细胞因子影响，了解其发生VALI程度。方法慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并中度呼吸性酸中毒患者随机分为两组，治疗组加用持续BiPAP无创通气支持，观察治疗前后血清TNF—α、CRP变化。结果两组治疗后均能显著降低血清TNF－α、CPR表达（P〈0．05），两组间治疗前后对比无显著差异（P〉0．05）。结论BiPAP无创通气治疗在低通气压力支持下对AECOPD患者引起VALI并不明显。

简介：目的观察脑梗死患者内皮细胞舒张因子（EDRF），血管性假血友病因子（vWF）及肿瘤坏死因子（TNF）血浆中的含量。方法测定42例急性期脑梗死患者，38例恢复期脑梗死患者及40例正常人血浆EDRF、vWF、TNF含量，并分析其相互关系。结果（1）急性期脑梗死患者vWF、TNF较对照组明显升高（P〈0．01）。EDRF明显降低（P〈0．01）。（2）大梗死组与小梗死组相比较，vWF、TNF水平升高和EDRF水平下降均有显著差异（P〈0．01）。（3）急性期脑梗死患者vWF升高与TNF呈正相关（r=0．72、P〈0．01），vWF升高与E．DRF呈负相关（r=-0．74，P〈0．01）。（4）恢复期脑梗死患者vWF、TNF及EDRF与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）。结论急性脑梗死患者存在内皮细胞损伤和功能障碍。

简介：摘要目的总结近5年国内外不同运动对促炎因子TNF-α影响的研究进展，以期了解目前运动对细胞因子TNF-α的作用以及运动与炎症的关联。方法通过查阅中国知网、Pubmed等学术网站，对TNF-α、有氧运动、力竭运动、间歇性运动等进行阐述和分析。结论高强度间歇性运动与有氧运动为慢性炎症较好的选择。

简介：目的采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型，以脂必妥为对照，检测各组大鼠血清TNF—α的含量，观察复方调脂合剂对高脂血症大鼠血清TNF—α的影响。结果复方调脂合剂可显著降低模型大鼠血清TNF含量。结论复方调瞻合玑通过降低血清TNF—α含量，减轻其对机体的损伤。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的表达情况。方法应用ELISA法检测了42例重症ITP患者（ITP组）及34名正常人（对照组）血清TNF-α水平，并进行比较。结果重症ITP患者血清的TNF-α水平高于对照组（P<0.05）。结论重症ITP患者血清TNF-α的表达水平会升高。TNF-α作为炎性因子应该持续参与了ITP的疾病进程。

简介：摘要目的通过检测哮喘患儿血清中TNF-α与IgE水平，以观察和揭示它们在儿童哮喘发病中的作用和与发病程度的关系。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测哮喘发作期40例、缓解期30例患儿及健康对照组30例儿童TNF-α水平和IgE水平。所有结果使用SPSS11.5统计软件分析。结果哮喘组的IgE与TNF-α水平均较对照组高，且发作期与缓解期、缓解期与对照组比较均有极显著性差异。哮喘发作组中10例哮喘持续状态者IgE水平与其他哮喘发作者IgE水平经比较无显著性差异，而这10例哮喘持续状态者TNF-α水平与其他哮喘发作患儿TNF-α进行比较有显著性差异。结论IgE和TNF-α在支气管哮喘发病中起着重要作用,而且TNF-α水平与哮喘的病情程度呈正相关。

简介：ＩＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００３８，Ｃｈｉｎａ（ＷａｎｇＸＤ，ＬｉｕＹＳａｎｄＦｅｎｇＪＭ）ｔｉｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔＴＮＦαｉｓｔｈｅｉ...

简介：目的研究无锡地区健康人群血清肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平的参考值范围。方法采用酶联免疫吸附实验测定健康志愿者以及肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度,分析不同性别、年龄组人群血清浓度的差异,以及正常人与肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度的差异。结果正常人血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为（9.42±2.91）ng/ml和（10.57±3.58）ng/ml,性别间差异无显著性（P〉0.05）,20～70岁年龄人群血清TNF-α或IFN-γ浓度的差异无显著性（P〉0.05）;肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为（22.50±9.06）ng/ml和（18.08±8.95）ng/ml,显著高于正常人（P〈0.05）。结论无锡地区健康人血清TNF-α、IFN-γ参考值范围分别为（3.72～15.11）ng/mg、（3.58～17.58）ng/mg;肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著高于健康人。

简介：摘要妊娠高血压疾病的发病可能与可溶性血管粘附因子、肿瘤坏死因子的异常表达有关，本文主要阐述两种因子与妊高症的关系。

简介：目的人STEAP4基因是一个参与胰岛素敏感性调节的肥胖相关差异表达基因,本研究旨在探讨胰岛素抵抗相关脂源性细胞因子TNFα对人成熟脂肪细胞中STEAP4基因的调节作用。方法体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用不同浓度（0、5、10、25、50ng/mL）人重组TNFα干预成熟脂肪细胞24h,采用实时荧光定量RT-PCR技术、Westernblot技术检测干预后人成熟脂肪细胞STEAP4基因在核酸和蛋白表达水平的变化。结果不同浓度TNFα（5、10、25、50ng/mL）干预24h能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4基因的mRNA表达,与未干预对照组差异有显著性（P〈0.05）;50ng/mLTNFα干预时STEAP4基因在人成熟脂肪细胞中的mRNA表达水平最高。与基因表达结果相一致,不同浓度TNFα（5、10、25、50ng/mL）干预24h能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4蛋白的表达,与未干预对照组差异有显著性（P〈0.05）;干预浓度提高到25ng/mL时干预效果最为明显。结论TNFα能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4基因核酸和蛋白的表达。