简介：目的：探讨人肝癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）的表达。方法：应用RT—PCR法测定8例人正常肝组织、10例肝硬化组织及10例肝癌组织中SOCS-3mRNA的表达。结果：与正常肝组织和肝硬化相比较，肝癌组织SOCS-3mRNA的表达明显降低（P〈0．05）。肝硬化组织与正常肝组织SOCS-3mRNA的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：SOCS-3表达下降与肝癌的发生、发展密切相关。

简介：Suppressorofcytokinesignaling3(SOCS3)wasreportedasafeedbackinhibitorofcytokinereceptorsignalingbyinhibitingtheJAK-STATsignaltransductionpathway.Wesoughttotesttheanti-endotoxicsepticshockeffectofliposomemediatedgenedeliveryofSOCS3inalethalendotoxicshockmousemodel.BALB/cmicewereinjectedintraperitoneallywith200μgpcDNA3.1-SOCS3cationicliposomes,whilepcDNA3.1-IL-10andemptyvectoraspositiveandnegativecontrolrespectively.Forty-eighthoursaftergenedelivery,micewerechallengedwith4μgofE.coli0127:B8LPSand18mgD-GalNadministeredi.p.90minlater,serumTNF-αlevelwasdetermined.Survivaloverthenext48hwasevaluated.Peritonealmacrophagesfromsurvivalmicewerestimulatedinvitrowith1μg/mlLPSfor18h,andthesupernatantswereharvestedfordeterminationoftheamountofTNF-α.WefoundthatgenedeliveryofSOCS3significantlyincreasethemousesurvivalratefrom27.8±9.6%ofcontrolgroupto61.1±9.6%(p＜0.01).Incomparisonwithcontrolgroup(218±13pg/ml)andshamdeliverygroup(219±22pg/ml),genedeliveryofSOCS3reducedthelevelofserumTNF-α(68±9pg/ml)significantly(p＜0.01).Furthermore,genedeliveryofSOCS3displayedthecapacityofpreventionoftoleranceofperitonealmacrophagestoLPS.ThesefindingssuggestthatgenedeliveryofSOCS3mediatedbyliposomeisapromisingapproachforendotoxicsepticshocktreatment.Cellular&MolecularImmunology.

简介：肿瘤坏死factor-α；(TNF-α；)驾驶原子factor-κ；B(NF-κ；B)激活和apoptosis正在反对小径；TNF-α的这些冲突角色的成长识别；正在困惑。这里，我们证明那发炎和apoptosis是跟随TNF-α的分阶段执行时间的事件；发信号并且表明3的cytokine(SOCS3)的suppressor的那出现表示限制进行中的NF-κ；B激活并且支持apoptosis；进一步，我们建议煽动性的疾病怎么被开始并且支撑的一个改变的看法。在vitro，TNF-α；(50ng/ml)导致了granulocyteSOCS3蛋白质，p65NF-κ的禁止的原子累积；B子单元和提高的apoptosis由DNAladdering出现在迟了的阶段的caspase-3和Bax的annexinV确实，和overexpression，而早阶段由NF-κ是显著的；B激活。相反地，由小介入RNA(siRNA)击倒的SOCS3禁止了granulocyteapoptosis并且提高了p65和5′的原子累积；在TNF-α的迟了的阶段的lipooxygenase表示；发信号。当apoptosis与SOCS3丰富被联系，我们建议那这些分叉的TNF-α；驾驶事件是分阶段执行时间的，互连的、反对控制机制并且免疫系统通过解决的中央特征之一肺的发炎。Dysregulation可以开始mucosal发炎，因此改变气喘治疗的风景。

简介：摘要目的探讨微小RNA155（miR-155）和细胞因子信号抑制分子6（SOCS6）在结核感染鉴别诊断中的价值。方法病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者，分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性疾病组，每组各20例。采用荧光定量PCR法检测miR-155与SOCS6基因在不同结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平。采用Logistic回归分析获得miR-155与SOCS6联合应用指标（Co-index）。研究miR-155、SOCS6以及Co-index在鉴别结核感染中的价值。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC）。统计分析和制图通过MedCalc和GraphPad Prism 8.0软件实现。结果鉴别结核感染与未感染时，miR-155（AUC=0.663，P=0.031），SOCS6（AUC=0.708，P=0.002）和Co-index（AUC=0.718，P=0.001）鉴别力均不佳。在鉴别活动性感染和潜伏性感染时，miR-155（AUC=0.867，P<0.001）和Co-index（AUC=0.875，P<0.001）鉴别效能高，但两组间差异无统计学意义（Z=0.142，P=0.887）；SOCS6（AUC=0.570，P=0.459）鉴别效能低。在鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染时，Co-index（AUC=0.923，P<0.001）优于SOCS6（AUC=0.723，P=0.007）（Z=2.586，P=0.010），与miR-155（AUC=0.835，P<0.001）比较，差异无统计学意义（Z=1.585，P=0.113）。结论miR-155是鉴别潜伏性结核感染和活动性结核感染的潜在生物标志物。miR-155联合SOCS6有助于鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染。

简介：滨州医学院人体解剖学教研室阚氏海摘要目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对细胞因子信号转导抑制分子3（SOCS-3）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤模型大鼠肺组织中的表达变化及作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAP组和PDTC组。建模后测定大鼠血清中IL-6、IL-18表达水平，取大鼠胰、肺组织行病理学观察，WB检测肺组织中SOCS-3表达情况。结果对照组无明显病理变化，肺组织内仅极少量SOCS-3表达。SAP组IL-6、IL-18表达水平显著上调，肺组织SOCS-3表达明显升高。PDTC组IL-6、IL-18表达下调，肺组织SOCS-3表达减少，但仍高于对照组。结论SAP肺损伤的炎症反应可诱导SOCS-3在肺组织中表达。PDTC能显著缓解SAP肺损伤的病理症状，其机制可能是通过抑制SOCS-3的表达从而减轻炎症反应。

简介：目的：观察针灸对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）大鼠结肠黏膜胰岛素样生长因子1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）和细胞因子信号转导抑制因子-2（suppressorofcytokinesignaling，SOCS2）表达的影响，探讨针灸治疗UC的作用机理。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸纽和电针组，每组8只，采用免疫学方法加局部刺激制备UC大鼠模型。隔药灸组和电针组分别进行隔药灸和电针治疗，每目1次，连续治疗14d。光镜观察大鼠结肠黏膜形态学变化，采用PAS—AB、HID—AB染色观察结肠黏膜粘蛋白，免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜IGF-1和SOCS2表达。结果：光镜下可见UC大鼠结肠溃疡形成和炎症，结肠黏膜粘蛋白减少（P〈0．01），IGF-1表达升高（P〈0．01），SOCS2表达降低（P〈0．01）；隔药灸、电针治疗后，结肠黏膜病理损伤减轻，粘蛋白增加（P〈0．01），IGF-1表达降低（P〈0．01），SOCS2表达升高（P〈0．01）。结论：UC大鼠结肠黏膜粘蛋白分泌减少，IGF-1表达升高、SOCS2表达下降；隔药灸、电针能改善UC大鼠结肠黏膜损伤，调节结肠粘蛋白的分泌及IGF-1和SOCS2的表达。

简介：目的：研究G蛋白偶联受体C家族5A（GPRC5A）和细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS3）在大肠癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学（SP法）检测GPRC5A和SOCS3在45例大肠癌、25例大肠腺瘤及22例正常大肠黏膜组织中的表达。结果：1）GPRC5A在大肠癌组织中的表达（22．2％）明显低于腺瘤组织（52．0％，P〈0.05），腺瘤组织中的表达明显低于正常大肠黏膜组织（81．8％，P〈0．05）。GPRC5A的表达与有无淋巴结转移、Dukes分期、浸润深度密切相关（P〈0.05）。2）SOCS3在大肠癌组织中的表达（24．4％）明显低于腺瘤组织（56．0％，P〉0.01），腺瘤组织中的表达明显低于正常大肠黏膜组织（86．4％，P〈0．05）。SOCS3的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期、有无淋巴结转移有关{P〈0．05）。3）GPRC5A与SOCS3在大肠癌组织中的表达呈正相关（r=0.503，P〈0．05）。结论：GPRC5A和SOCS3的低表达参与了大肠癌的发生、发展，联合检测两蛋白可能作为临床判断大肠癌的恶性程度及预后的参考指标，并有望成为基因治疗的新靶点。

简介：摘要

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简介：目的探讨人类乳头瘤病毒（HPV）感染及信号转导与转录活化因子3（STAT3）、细胞因子信号转导负调控因子3（SOCS3）的表达与乳腺癌发生发展的关系。方法收集2007-2010年手术切除的乳腺癌、癌旁组织及正常乳腺组织80例制作成组织芯片,运用免疫组化技术及分子原位杂交技术检测HPV感染及STAT3、SOCS3的表达情况。结果STAT3在乳腺癌中高表达,癌旁组织及正常乳腺组织阳性率递减;SOCS3在乳腺癌中低表达,癌旁组织及正常乳腺组织阳性率递增。HPV16/18在乳腺癌中的阳性率为13.7%,与STAT3及SOCS3无相关性。结论STAT3、SOCS3参与乳腺癌的发生发展过程,HPV感染不是乳腺癌发生发展的主要病因。

简介：摘要：目的：探讨桥本甲状腺炎（HT）患者血清中白介素-34（IL-34）和细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）表达水平的变化与甲状腺抗体（TgAb、TPOAb）、TSH、T3、T4水平相关性，为HT患者预测甲状腺功能损害的严重程度、病情进程及为治疗提供新的理论依据。方法：选取佳木斯大学附属第一医院就诊的HT患者A组（HT甲功正常）30例，B组（HT甲功减退组）32例；NHT组（同期甲功正常健康体检者）30例。检测TgAb、TPOAb、TSH、FT3、FT4水平及IL-34、SOCS1水平。统计并分析数据，三组之间的比较采用单因素方差分析，组间多重比较用Dunnett-t检验。结果：与NHT组相比，A、B组患者血清中TSH、TgAb、TPOAb均显著升高（P＜0.05）,IL-34显著降低（P＜0.05）、SOCS1明显升高（P＜0.05），且B组更加显著（P＜0.05）。IL-34与SOCS1呈负相关，IL-34与TgAb、TPOAb、TSH呈负相关，与FT3、FT4呈正相关，SOCS1与TgAb、TPOAb正相关，与FT3、FT4呈负相关，与TSH无相关性。结论：可根据IL-31、SOCS1水平变化预测HT患者的严重程度及病情进展。

简介：摘要：目的：临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法：回顾性方法分析，选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象，入院后均进行手术治疗，留取病灶标本，并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果：卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织，有显著差异（P

简介：cytokine发信号的Suppressor(SOCS)1在有免疫力的反应和力量起一个关键作用贡献与glucocorticoid对待的肝失败的预测。我们招募了接受glucocorticoid治疗和30健康控制在外部血mononuclear房间在SOCS1的transcriptional水平上决定glucocorticoid的潜在的效果的47个acute-on-chronic肝炎B肝失败(ACHBLF)病人。在glucocorticoid治疗的第三和八分之二十天，SOCS1表示否定地为结束阶段肝疾病与模型一起被相关(吞没)分数。Interleukin-6(IL-6)和肿瘤坏死factor-α；(TNF-α；)层次统计上更低，当SOCS1抄写水平在预告的处理和处理以后的ACHBLF病人两个都比非幸存者在幸存者是更高的时。在ACHBLF病人的SOCS1倡导者的methylation率比在由methylation特定的聚合酶链反应决定了的健康控制病人高。在methylated倡导者的SOCS1的mRNA水平是比从与unmethylatedSOCS1倡导者一起的病人显著地低的。干扰素(IFN)-γ-responsive和STAT1依赖的基因表示在幸存者是更高的并且戏剧性地在glucocorticoid治疗以后与SOCS1的升起的表示被减少。没有methylation，死亡率比为那些在methylated病人是显著地更高的。而且，我们在六发现了五熬过病人在治疗以后在八分之二十天显示了demethylatedSOCS1，当那个数字在非幸存者在10是3时。这些调查结果建议没有SOCS1methylation的ACHBLF病人可以有有利回答到corticosteroid治疗。