简介:目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B(N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位)表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组(针刺组)及模型加电针组(电针组),每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧"肾俞""足三里"穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用WesternBlot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果:水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01);与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01);与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.05)。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少(P〈0.01);与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多(P〈0.05),电针组显著增多(P〈0.01)。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少(P〈0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高(P〈0.01),电针组表达高于针刺组(P〈0.01)。前额叶皮质NR2BmRNA表达,戒断后大鼠表达下降(P〈0.05),与模型组相比,电针组大鼠表达上调(P〈0.05),针刺组上调改变无统计学意义(P〉0.05)。结论:针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。
简介:摘要目的探讨雌激素通过NMDA受体NR2B亚基对艾司氯胺酮麻醉效能的影响。方法40只雌性SD大鼠,体重200~250 g,8周龄,采用随机数字表法分为4组(每组10只):对照组(C组)、卵巢切除组(OVX组)、雌激素替代治疗组(E组)和雌激素联合NR2B拮抗剂Ro25-6981组(ERo组)。OVX组、E组和ERo组行双侧卵巢切除术,C组只打开腹腔找到卵巢不切除。E组和ERo组大鼠分别于卵巢切除术后腹腔注射雌激素或雌激素联合Ro25-6981连续7 d,C组和OVX组注射等量生理盐水。于第7天药物注射1 h后行艾司氯胺酮(50 mg/kg)腹腔注射麻醉。记录大鼠翻正反射消失(loss of righting reflex, LRR)开始时间和持续时间,LRR测定结束后检测血清雌激素水平。结果与C组比较,OVX组和E+Ro组LRR开始时间增长(P<0.05),而LRR持续时间缩短(P<0.05);E组LRR开始时间有所增长,LRR持续时间稍微缩短,但差异无统计学意义(P>0.05)。与OVX组比较,E组LRR开始时间缩短(P<0.05),LRR持续时间增长(P<0.05);E+Ro组LRR开始时间缩短(P<0.05),但LRR持续时间差异无统计学意义(P>0.05)。与E组比较,E+Ro组LRR开始时间增长(P<0.05),LRR持续时间缩短(P<0.05)。与C组比较,OVX组、E组、E+Ro组大鼠血清雌激素水平均明显下降(P<0.05);与OVX组比较,E组和E+Ro组大鼠血清雌激素水平均升高(P<0.05);E+Ro组与E组比较雌激素水平有所下降(P<0.05)。结论雌激素通过NMDA受体NR2B亚基增强了艾司氯胺酮的麻醉效能。
简介:摘要目的评价脊髓P2Y1嘌呤受体(P2Y1R)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成中的作用及其与脊髓NMDA受体(NR)1和NR2B功能的关系。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只,10~12周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为6组(n=8):对照组(C组)、P2Y1R拮抗剂MRS2179组(M组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+MRS2179组(R+M组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)和切口痛+瑞芬太尼+MRS2179组(I+R+M组)。C组鞘内注射生理盐水10 μl,10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg,10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;R组鞘内注射生理盐水10 μl,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;I+R组鞘内注射生理盐水10 μl,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min,瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型;I+R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min,瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h、输注停止后2、6、24和48 h时测定机械缩足反应阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷板抬足次数。最后一次痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法检测脊髓P2Y1R、磷酸化NR1(p-NR1)、NR1、磷酸化NR2B(p-NR2B)和NR2B表达,并计算p-NR1/NR1比值及p-NR2B/NR2B比值,采用RT-PCR法检测P2Y1R、NR1和NR2B的mRNA表达。结果与C组比较,R组MWT降低,TWL缩短,冷板抬足次数增加,脊髓P2Y1R及其mRNA、NR1及其mRNA、p-NR1、NR2B及其mRNA、p-NR2B表达上调,p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值升高(P<0.01)。与R组比较,R+M组MWT增加,TWL延长,冷板抬足次数减少,脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调,p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.05或0.01);与I+R组比较,I+R+M组MWT增加,TWL延长,冷板抬足次数减少,脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调,p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.01)。结论脊髓P2Y1R可增强NR1和NR2B功能,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成。
简介:摘要目的观察右美托咪定对幼鼠海马组织NR2B表达及学习记忆能力的影响。方法将80只购自河南实验动物中心的无特定病原体(SPF)级新生SD幼鼠随机分为假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组,右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组和右美托咪定高剂量组幼鼠分别尾静脉注射20、50、100 μg/kg的右美托咪定,假手术组幼鼠尾静脉注射等体积的生理盐水,连续给药3 d。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织NR2B mRNA和蛋白表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测海马组织神经元凋亡;采用Morris水迷宫检测幼鼠学习记忆能力。组间比较采用t检验和χ2检验。结果与假手术组(2.26±0.21)比较,右美托咪定低剂量组(1.87±0.15)、右美托咪定中剂量组(1.22±0.12)、右美托咪定高剂量组(0.45±0.05)幼鼠NR2B mRNA的表达呈剂量依赖性下降(t=2.455、5.892、9.713,P<0.05)。假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠NR2B蛋白表达水平分别为1.88±0.16、1.46±0.14、0.91±0.09、0.34±0.02;磷酸化NR2B蛋白表达水平分别为1.31±0.11、1.01±0.09、0.63±0.06、0.22±0.03。与假手术组比较,右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组NR2B(t=2.883、6.214、9.856,P<0.05)和磷酸化NR2B(t=2.309、5.758、8.776,P<0.05)的蛋白表达呈剂量依赖性下降。假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目分别为(37.66±4.11)、(35.18±3.78)、(43.33±4.05)、(59.88±5.42)个。与假手术组比较,右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目明显上升(t=5.255,P<0.05)。右美托咪定给药14 d后,与假手术组比较,右美托咪定高剂量组幼鼠逃避潜伏期延长,平台穿越次数下降(t=3.386、2.949,P<0.05)。结论高剂量的右美托咪定可通过下调NR2B的活性促进神经元细胞的凋亡,从而抑制幼鼠的学习记忆能力。
简介:摘要目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后羟基积雪草苷(MC)对海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR2B (NR2B)表达的调节作用,及其对认知功能的影响。方法由西安交通大学医学部实验动物中心提供健康雄性SD大鼠116只,按随机数字表法均分为对照组(Con组)、脑创伤组(TBI组)、脑创伤+积雪草苷治疗组(TBI+MC组)、对照+积雪草苷治疗组(Con+MC组),每组29只。伤后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d,Western blotting检测各组海马区NR2B蛋白表达水平。伤后21 d,免疫组织化学染色观察各组海马区NR2B阳性细胞数量。伤后21~25 d,Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、平台象限游泳时间与穿越平台次数,评估认知功能。正态分布的计量资料采用均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差和LSD-t分析。结果TBI组海马区NR2B蛋白表达量伤后12 h、1 d和3 d分别为3.31±0.28、2.17±0.31和1.96±0.31,三组间差异具有统计学意义(P<0.05),并且与Con组相比均显著增加(P<0.05);伤后7 d表达量为0.93±0.13,与Con组相比差异无统计学意义(P>0.05);伤后14 d和21 d表达量分别为0.45±0.04和0.21±0.04,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),并且与Con组相比均显著降低(P<0.05)。TBI组NR2B免疫组化染色阳性细胞数量(33.26±9.71)个,Con组为(86.62±17.05)个,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TBI组大鼠水迷宫逃避潜伏期与Con组相比显著增加,TBI组大鼠穿越平台次数和平台象限游泳时间与Con组相比显著减少,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。TBI+MC组海马区NR2B蛋白表达量在伤后12 h、1 d、3 d分别为2.37±0.34、1.38±0.22和1.14±0.16,三组间差异具有统计学意义(P<0.05),并且与TBI组相比均显著减少(P<0.05);伤后7 d表达量为0.97±0.06,与TBI组相比差异无统计学意义(P>0.05);伤后14 d和21 d表达量分别为0.86±0.08和0.52±0.06,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),并且与TBI组相比均显著增加(P<0.05)。TBI+MC组海马区NR2B免疫组化染色阳性细胞数量(69.08±12.24)个,TBI组为(33.26±9.71)个,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TBI+MC组大鼠水迷宫潜伏期与TBI组相比显著缩短,TBI+MC组大鼠穿越平台次数和平台象限游泳时间与TBI组相比显著增加,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MC对TBI后海马区NR2B表达的具有时程调节作用,即TBI早期MC可抑制海马区NR2B表达异常上调,TBI晚期MC可阻止NR2B表达过度下降,对改善脑创伤后认知功能障碍具有重要作用。
简介:摘要肖邦是波兰伟大的作曲家、钢琴家,浪漫主义时期的代表人物之一。圆舞曲是肖邦钢琴音乐创作的重要体裁之一,他在继承圆舞曲的传统风格的同时又以独特的创造力表现他自己的艺术特点,表达自己内心情感的自然流露和生活的经历,抒发作者对家乡故土的思念和对祖国沦陷的仇恨与悲痛。他的《♯c小调圆舞曲》是其圆舞曲中最具代表的一首,从其叹息式的语调和呼唤性的节奏表现中,感受到了肖邦那深深和炽热的爱国主义情怀和诗人气质的浪漫主义风格。
简介:摘要:NR RedCap (移动网络覆盖增强)是基于网络资源的优化,通过将物理层的测量和控制面的数据平面分离,减少数据平面对物理层的依赖,在降低信令开销和时延的同时,提升网络覆盖效果。在 NR RedCap覆盖增强方案中,采用了更灵活的调度方式,能够降低传输时延,从而优化用户体验,提升了信号的抗干扰能力和传输可靠。基于此,本文通过介绍本阶段所用到的技术,使人们对 NR RedCap覆盖增强方案有一个清晰的了解。
简介:Atemperaturesensorbasedonpolarizationnon-reciprocity(PNR)infiber-opticSagnacinterferometer(FSI)wasproposed.Theexperimentalstudywasmadeprimarilyandtheresultsagreewiththeorywell.Discussionshowsthatthiskindoftemperaturesensorcanachievehighprecisionandhavegreatapplicationpotential.
简介:【摘要】 NR-MIMO作为 5G无线接入技术,满足增强的移动带宽、大规模机器式通信、超可靠和低时延通信等需求,支持高达 100GHz的宽频率范围,但对于 6GHz以上的高频通信存在着明显的路径损耗和穿透损耗。通过部署大型天线阵列以获得高波束赋形增益,研究包括模拟 /数字 /混合波束形成在内的各种波束赋形的增强型大规模 MIMO在内的新型无线电接口的多天线方案,是解决 5G NR-MIMO路径损耗和穿透损耗的一种有效途径。
简介:摘要目的评价七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与含2B亚基的NMDA受体(NR2B)-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠48只,22月龄,体重32~40 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、七氟烷组(S组)、二甲基亚砜+七氟烷组(DS组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺它(SAHA)+七氟烷组(SS组)。C组吸入100%氧气2 h,S组、DS组、SS组吸入3.0%七氟烷2 h,七氟烷吸入结束后24 h行Morris水迷宫实验(共6 d)。于七氟烷麻醉前2 h以及每天水迷宫实验前2 h,SS组腹腔注射SAHA 50 mg/kg,DS组腹腔注射等容量二甲基亚砜。水迷宫实验后立即处死小鼠取海马组织,采用Western blot法检测胞核乙酰化-H3以及胞浆NR2B、磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF的表达水平。采用RT-PCR法检测NR2B和BDNF的mRNA表达水平。结果与C组比较,S组、DS组和SS组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达下调(P<0.05);与S组或DS组比较,SS组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高,乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达上调(P<0.05);S组与DS组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论组蛋白乙酰化可通过调控NR2B-CREB-BDNF信号通路表达,参与七氟烷致老龄小鼠认知功能减退的病理生理机制。