简介：BACKGROUND:PreviousstudieshavefocusedonthecorrelationbetweenNogo-AexpressionandmultiplesclerosisorbetweenNogo-Areceptor(NgR)expressionandmultiplesclerosisinthecentralnervoussystem.ExpressionpatternsofNogo-AandNgRremainpoorlyunderstoodinratmodelsofexperimentalautoimmuneencephalomyelitis(EAE).OBJECTIVE:ToobservedynamicchangesinNogo-AandNgRproteinexpression,andtoverifythecorrelationbetweenNogo-AandNgRprotein,aswellasexpressionpatternsatvarioustimepoints,inperiventriculartissueofEAErats.DESIGN,TIMEANDSETTING:Aneuroimmunological,randomized,controlledexperimentwasperformedattheClinicalInstituteofHunanPeople'sHospitalofChinafromSeptembertoNovember2008.MATERIALS:Immunohistochemistry(streptavidin-biotin-peroxidasecomplexmethod)kitwaspurchasedfromBoster,China.METHODS:Atotalof60female,Wistarrats,aged6-8weeks,wererandomlyassignedtoEAEandcontrolgroups(n=30,respectively).Guineapigspinalcordhomogenate,self-madecompleteFreund'sadjuvant(0.2mL/100g),andpertussisvaccine(0.2mL)weresubcutaneouslyinjectedintothehindlimbfootpadofratsfromtheEAEgrouptocreateratmodelsofEAE.CompleteFreund'sadjuvant(0.2mL)wasinfusedintoratsfromthecontrolgroup.MAINOUTCOMEMEASURES:Nogo-AandNgRproteinexpressionwasdeterminedinperiventricularwhitematterusingimmunohistochemicalmethods.Neurologicalscoresweredeterminedinallrats.RESULTS:RatsfromtheEAEgroupdevelopedacute-onsetEAEfollowingimmunization.Thepathogeneticsymptomsreachedapeakonday15,andneurologicalscoreswerealsogreatestatthistimepoint.Neurologicalscoresdecreasedwithrecoveryoftheillness.Nogo-Awasshowntobeexpressedinneuronalcellsandoligodendrocytes,andexpressionincreased11daysafterimmunization(P<0.01),decreasedbyday13(P<0.01),andthenincreasedagainbyday15.Nogo-AexpressionremainedgreaterintheEAEgroupcomparedwiththecontrolgroupatday30(P<0.01).IntheEAEgroup

简介：急性脑梗死遗留的神经功能障碍一直是困扰世界医学的难题。各种抑制因素的作用是导致脑梗死患者中枢神经不能修复和再生，从而引起偏瘫、失语等后遗症的主要症结。新近发现．Nogo-A是最为强烈的神经纤维再生抑制因子，其通过与受体NgR等结合转导抑制信号，阻碍神经再生，是造成脑梗死后遗症的重要原因。本文就Nogo-A的研究概况、结构及功能等情况作一综述。

简介：摘要目的旨在研究高压氧联合电针治疗对脊髓损伤大鼠髓鞘抑制相关蛋白(Nogo-A及NgR受体)的影响。方法将84只雌性SD大鼠按照数字表法分为4组，每组21只，依次为模型组、高压氧治疗组、电针治疗组和联合治疗(电针联合高压氧)组。建模成功后，模型组不进行干预，其余各组进行相应的治疗。分别在损伤后3、7、14 d进行取材，对损伤大鼠进行BBB评分、HE染色及相关基因检测。结果损伤后3、7、14 d，高压氧治疗组、电针治疗组和联合治疗组的BBB评分均高于模型组(P<0.01)，且联合治疗组评分均高于高压氧治疗组和电针治疗组，高压氧治疗组与电针治疗组比较差异无统计学意义。损伤后3、7、14 d高压氧治疗组、电针治疗组和联合治疗组Nogo-A mRNA表达量均低于模型组(P<0.05)；损伤后7、14 d高压氧治疗组NgR mRNA表达量(0.49±0.53、0.52±0.47)、电针治疗组NgR mRNA表达量(0.53±0.58、0.58±0.36)和联合治疗组NgR mRNA表达量(0.16±0.13、0.20±0.13)均低于模型组NgR mRNA表达量(1.33±1.26、1.03±0.30)(P<0.05)，且联合治疗组Nogo-A及NgR mRNA表达量低于高压氧治疗组和电针治疗组(P<0.05)，而高压氧治疗组和电针治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧联合电针治疗脊髓损伤大鼠与单一疗法相比更能抑制Nogo-A及NgR mRNA的表达，减轻细胞损伤，促进脊髓纤维束的生长和运动功能的恢复。

简介：高等脊椎动物中枢神经系统(CNS)中的轴突损伤后通常难以再生。长久以来这是个世界性的难题。相反，周围神经系统(PNS)轴突损伤后能迅速再生延长。中枢神经再生困难的原因非常复杂，其中最主要的是神经元受CNS环境的抑制因素，尤其是CNS髓磷脂所含的抑制因子和胶质瘢痕的限

简介：摘要目的探讨高血压脑出血患者血清神经生长抑制因子（Nogo-A）、神经肽Y（NPY）水平及二者联合对近期预后的预测作用。方法选取2018年8月至2019年1月本院收治的125例高血压脑出血患者临床资料进行回顾，所有患者均于治疗后检测血清Nogo-A、NPY水平，另选取在本院体检当日进行血清Nogo-A、NPY水平检测的健康者作为对照组。对比高血压脑出血患者与健康者的血清Nogo-A、NPY水平情况，统计125例高血压脑出血患者治疗后3个月内近期预后不良发生率，对比治疗后3个月内近期预后不良组、近期预后良好组患者血清Nogo-A、NPY水平情况，采用受试者工作特征曲线（ROC）、曲线下面积（AUC）分析血清Nogo-A、NPY及二者联合对高血压脑出血患者近期预后不良预测价值。结果高血压脑出血患者血清Nogo-A、NPY水平分别为（1.49±0.22）μg/L、（109.52±18.34）μg/L，均高于健康者（1.29±0.15）μg/L、（80.58±10.18）μg/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）；125例高血压脑出血患者中共有44例发生近期预后不良情况，发生率为35.20%；近期预后不良组血清Nogo-A、NPY水平分别为（1.60±0.21）μg/L、（124.81±19.15）μg/L，均高于近期预后良好组（1.43±0.18）μg/L、（101.21±15.47）μg/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Nogo-A、NPY预测高血压脑出血患者近期预后不良的最佳截断点分别为1.54 μg/L、119.35 μg/L时，Nogo-A、NPY二者联合预测患者近期预后不良的灵敏度、特异度、AUC分别为91.67%、92.08%和0.908，且灵敏度、AUC均最高。结论高血压脑出血患者血清Nogo-A、NPY水平高于健康者，近期预后不良患者血清Nogo-A、NPY水平高于近期预后良好者，Nogo-A、NPY二者联合对高血压脑出血患者近期预后不良具有较理想的预测价值，可应用于临床治疗改善高血压脑出血患者预后。

简介：目的构建表达Nogo受体（NgR）特异性siRNA199的重组质粒。方法按照E1bashir等设计原则和siRNA表达载体的要求，在合成、筛选出基因沉默效率较高的siRNA199基础上，设计带有BamHⅠ、HindⅢ酶切黏性末端、终止识别序列和LOOP环的shRNA，并将其克隆入载体pRNAT-1／6．1／Neo，构建成NgR特异siRNA199重组质粒，然后进行酶切鉴定及基因测序。结果设计的shRNA成功克隆入载体pRNAT-1／6．1／Neo，构建成NgR特异siRNA199重组质粒，酶切鉴定及基因测序表明设计序列完全相符，目的基因序列准确无误。结论重组质粒构建成功，为构建病毒载体及观察重组质粒抑制大鼠NgR基因的表达对脊髓损伤的修复作用奠定了基础。

简介：目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，用神经生长因子诱导其分化，并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化，并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞，细胞轴突不断生长，NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高（P〈0．05）。PC12细胞在分化过程中多巴胺（DA）分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强，推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：Nogo蛋白（勿动蛋白）与NgR（勿动蛋白受体）和中枢神经再生抑制密切相关。nogo基因编码的三种蛋白质：Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C是中枢神经系统髓鞘中具有抑制神经生长活性的跨膜蛋白。Nogo受体是一种糖基醇磷脂结合蛋白，Nogo-66与p75NTR-NgR形成的受体复合物结合导致生长锥塌陷及神经突起生长的抑制。本文主要就nogo基因及其产物的研究概况及其在中枢神经系统损伤后神经再生修复方面可能的应用前景进行综述。

简介：

简介：摘要目的分析Nogo-66受体特异性小干扰RNA对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经再生功能的影响。方法选取新生大鼠HIBD模型60只，分析大鼠的逃生时间等。结果假手术组和实验组的阳性细胞数明显高于其他两组，P〈0.05表示统计学有意义。而假手术组和实验组相比无差异，P〉0.05表示统计学无意义。HIBD组的大鼠逃生时间明显高于假手术组，实验组的大鼠逃生时间明显短于HIBD组和对照组，P〈0.05表示统计学有意义。结论合成特异性的siRNA能够对新生大鼠的脑组织NgR表达产生一定的影响，从而能够有效促进大鼠神经的再生，促进大鼠神经功能的恢复。

简介：【摘要】目的：分析探讨法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Nogo髓鞘相关蛋白和NF200表达的影响。方法：准备脑组织的连续切片，在试剂盒后工作，并将一级抗体（Nogo-A或NF200）稀释1:100。二抗为山羊抗兔IgG，DAB色，细胞质为棕色或棕黄色。阳性细胞计数法为每个椎间盘选择5个非重复性图像区域，在物镜下对Nogo-A/NF200阳性细胞计数400次，并计算平均值。结果：HIBD组Nogo-A阳性细胞表达在12h开始增加，24h达到高峰，然后逐渐下降。假手术组与Nogo-A有显著性差异（P

简介：摘要目的探讨轴突生长抑制因子(Nogo)-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(Omgp)/Ras同源基因(Rho)-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rock)信号通路在一氧化碳(CO)中毒急性脑损伤中的作用，以及Rock抑制剂盐酸法舒地尔对其治疗的可行性。方法将135只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和盐酸法舒地尔组，每组45只。后2组大鼠采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒模型。各组大鼠均接受高压氧治疗2周，其中盐酸法舒地尔组大鼠同时给予腹腔注射盐酸法舒地尔[15 mg/(kg·d)，1次/d，共2周]，CO中毒组和正常对照组大鼠给予相同体积的生理盐水注射。于造模后1周时应用透射电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的改变，于造模后1 d、1周、1个月、2个月时采用免疫组化染色或免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock阳性细胞染色强度，采用Western blotting检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock蛋白的表达水平。结果CO中毒组大鼠海马组织超微结构及血脑屏障损伤明显，以细胞核、线粒体及突触结构改变显著，而盐酸法舒地尔治疗能有效地维持海马组织超微结构及功能的完整性，减轻脑水肿。造模后1 d、1周、1个月、2个月时，CO中毒组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显高于同一时间点的正常对照组，盐酸法舒地尔组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显低于同一时间点的CO中毒组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Nogo-OMgp/Rho-Rock信号通路相关分子的激活与CO中毒急性脑损伤密切相关，而盐酸法舒地尔能有效下调Nogo、OMgp和Rock蛋白的表达水平，从而明显减轻CO中毒后脑损伤程度。