简介：摘要目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1（sflt-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子B（NF-B）p65与子宫内膜异位症（EMs）的关系。方法选取2015年2月至2016年10月在我院治疗的EMs患者60例（病例组），同时选取正常生育期妇女共60例作为对照组，测定两组血清sflt-1和VEGF水平，同时采用免疫组化法检测EMs患者内膜组织NF-Bp65表达。结果病例组血清sflt-1和VEGF分别为（301.40±84.26）pg/ml和（430.11±98.46）pg/ml，明显高于对照组（p＜0.05）；r-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-Bp65表达分别为（345.35±90.13）pg/ml、（486.70±99.13）pg/ml和（0.814±0.110），明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者（p＜0.05）；sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-Bp65表达与r-AFS分期呈正相关（rs=0.633、0.801和0.563，p＜0.05）；内膜组织NF-Bp65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性（p＞0.05）。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-Bp65表达与EMs发生发展有一定的关系，值得进一步研究。

简介：摘要核转录因子κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,主要调节细胞生存、增殖和分化等相关基因的表达。难以清除的白血病干细胞克隆使治疗后的白血病再发，最终导致预后不良。研究表明,NF-κB信号在多种白血病细胞中,特别是白血病干细胞中持续活化。NF-κB抑制剂NF-κB抑制剂在治疗各类肿瘤包括白血病方面具有巨大的应用前景。

简介：目的：研究不同作用时间的IL-1β对骨髓间充质干细胞（BMMSC）成骨潜能的影响以及NF-κB等通路在其中的作用。方法：将正常人BMMSC在体外给予IL-1β处理1或7d,再予成骨诱导分化后分别采用碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红染色（ARS）方法检测BMMSC成骨分化;采用real-timePCR法检测BMMSC中IGF-1、EphB4和OPG基因mRNA表达水平;细免疫组织化学染色方法检测BMMSC的BMP-2和p-Smad1/5/8蛋白表达情况;Westernblot方法检测BMMSC中iκBα和p-iκBα蛋白的表达水平,并将IL-1β处理组的结果与对照组比较。结果：与对照组相比较,IL-1β处理组BMMSC的成骨分化潜能明显增强,但这一差异可被NF-κB抑制剂减弱;另外,处理组的iκBα蛋白水平的表达降低（P〈0.05）,p-iκBα蛋白水平的表达增高（P〈0.05）;与此同时,处理组BMMSC的BMP-2表达水平增高,但p-Smad1/5/8的表达水平无明显变化;IL-1β处理组BMMSC的IGF-1、EphB4、OPGmRNA表达水平上调（P〈0.05）。与成骨结果比较显示,IL-1β处理1d组与对照组的差异,不如IL-1β处理7d组明显。结论：骨髓微环境中高水平IL-1β长期作用于BMMSC,可以通过NF-κB通路而不是BMP-2/Smad通路对其成骨分化产生影响。

简介：Objective:Cancercellradioresistanceisastumblingblockinradiationtherapy.TheactivityinthenuclearfactorkappaB(NFκB)pathwaycorrelateswithanti-apoptoticmechanismsandincreasedradioresistance.TheIKKcomplexplaysamajorroleinNFκBactivationuponnumeroussignals.Inthisstudy,weexaminedtheinteractionbetweenionizingradiation(IR)anddifferentmembersoftheIKK-NFκBpathway,aswellasupstreamactivators,RAF1,ERK,andAKT1.Methods:Theeffectof4GyofIRontheexpressionoftheRAF1-ERK-IKK-NFκBpathwaywasexaminedinA549andH1299lungcancercelllinesusingWesternblotanalysisandconfocalmicroscopy.WeexaminedchangesinradiationsensitivityusinggenesilencingorpharmacologicalinhibitorsofERKandIKKβ.Results:IKKα,IKKγ,andIκBαincreaseduponexposuretoIR,therebyaffectingnuclearlevelsofNFκB(phospho-p65).ERKinhibitionorsiRNA-mediateddown-regulationofRAF1suppressedthepost-irradiationsurvivaloftheexaminedlungcancercelllines.AsimilareffectwasdetectedonsurvivaluponsilencingIKKα/IKKγorinhibitingIKKβ.Conclusions:ExposureoflungcancercellstoIRresultsinNFκBactivationviaIKK.ThegeneticorpharmacologicalblockageoftheRAF1-ERK-IKK-NFκBpathwaysensitizescellstotherapeuticdosesofradiation.Therefore,theIKKpathwayisapromisingtargetfortherapeuticinterventionincombinationwithradiotherapy.

简介：目的观察银杏叶提取物、对重复正加速度（＋GZ）暴露高脂血症大鼠主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（oxidizedlow-densitylipoproteinreceptor-1,LOX-1）及核因子-κB（NF-κB）表达的影响.方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,对照组、＋＆作用高脂模型组、银杏叶提取物低剂量干预组、银杏叶提取物中剂量干预组和银杏叶提取物高剂量干预组,每组10只.对照组给予普通饲料,模型组和药物干预组大鼠均给予高脂饲料喂养合并重复＋O2暴露处理,药物干预组大鼠每日灌胃给予各自剂量银杏叶提取物1次.实验持续8周后,检测各组大鼠血脂水平、氧化应激指标、炎症反应指标以及胸主动脉LOX-1、NF-kB表达.结果银杏叶提取物能降低重复＋GZ暴露合并高脂饮食大鼠氧化型低密度脂蛋白水平,下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-kB活化,减少促炎症因子的产生.结论银杏叶提取物可能通过下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减轻炎症反应,进而减轻重复＋02暴露合并高脂饮食导致的主动脉炎症损伤.

简介：目的探讨高压氧联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿血清B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、神经元特异性烯醇酶(NSE)和核因子-κB(NF-κB)的影响。方法选取2014年3月—2017年2月收治的106例新生儿HIE患儿进行研究,将所选患儿按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组53例。两组均进行常规治疗,观察组在此基础上加用高压氧联合GM-1治疗,比较分析两组的临床疗效以及治疗前后血清Bcl-2、NSE和NF-κB的水平。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.01)。治疗后,两组血清Bcl-2、NSE和NF-κB水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论高压氧联合GM-1能够修复HIE患儿的脑细胞,明显改善临床症状及生命体征,促进患儿脑功能的恢复,提高预后生活质量。

简介：1名学生＋1位教师=1所学校。这个特殊的场景,出现在重庆綦江区赶水镇太公山村小。学校唯一的学生叫谭陆森,而陪伴教导他的是老教师令狐克洪。太公山村小的生源逐年减少,学生陆陆续续转到镇上就读,只剩下谭陆森一人。谭家四世同堂,家庭负担颇重,小陆森为了能与祖母互相照顾,不方便转校下山就读。于是,令狐克洪向学校申请：＂让我在太公山站好最后一班岗,照顾好最后一名学生。＂

简介：目的研究小儿感冒宁颗粒（XRG）对流感病毒感染小鼠肺炎模型中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达,以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）中ERK途径和核转录因子（NF-κB）途径的影响。方法以流感病毒FM1株及PR8株分别感染小鼠,治疗组给予小儿感冒宁颗粒28、14及7g·kg^-13个剂量组,利巴韦林为阳性药对照。感染病毒后5天取材,采用酶联免疫技术,测定流感病毒PR8株感染的小鼠肺炎模型血清中的MCP-1表达;采用Westernblot技术,测定流感病毒FM1株感染的小鼠肺炎模型肺组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK）和NF-κB的蛋白表达。结果小儿感冒宁颗粒可降低流感病毒感染后血清中MCP-1的含量,3个剂量组与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒中剂量可降低流感病毒感染后肺组织中p-Erk蛋白表达降低,与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒3个剂量均有降低肺组织中NF-κB蛋白表达的趋势。结论小儿感冒宁颗粒可通过抑制MCP-1炎症因子表达、抑制ERK和NF-κB信号通路激活的方式,来增强机体的免疫作用,控制流感病毒在体内的增殖,从而缓解炎症反应,达到药物的抗病毒作用。

简介：TheroleofthetranscriptionfactorNF-κBinshapingthecancermicroenvironmentisbecomingincreasinglyclear.InflammationalterstheactivityofenzymesthatmodulateNF-κBfunction,andcausesextensivechangesingenomicchromatinthatultimatelydrasticallyaltercell-specificgeneexpression.NF-κBregulatestheexpressionofcytokinesandadhesionfactorsthatcontrolinteractionsamongadjacentcells.Assuch,NF-κBfinetunestissuecellularcomposition,aswellastissues'interactionswiththeimmunesystem.Therefore,NF-κBchangesthecellresponsetohormonesandtocontactwithneighboringcells.ActivatingNF-κBconferstranscriptionalandphenotypicplasticitytoacellandtherebyenablesprofoundlocalchangesintissuefunctionandcomposition.ResearchsuggeststhattheregulationofNF-κBtargetgenesisspecificallyalteredincancer.SuchalterationsoccurnotonlyduetomutationsofNF-κBregulatoryproteins,butalsobecauseofchangesintheactivityofspecificproteostaticmodulesandmetabolicpathways.ThisarticledescribesthemolecularmodeofNF-κBregulationwithafewcharacteristicexamplesoftargetgenes.

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简介：摘要目的观察槲皮素对大鼠缺血再灌注NF-kB表达的影响及意义。方法将大鼠随机分成四组肝损伤组（A组）、槲皮素干预组（B组）、假手术组（C组）、空白对照组（D组）。检测肝组织SOD（超氧化物歧化酶）活性、MDA（丙二醛)含量及TNF-α（肿瘤坏死因子-α)及IL-1（白细胞介素-1）含量；应用RT-PCR法检测肝组织中NF-kBmRNA表达量及应用Westernblot法检测肝组织中NF-kB含量。结果与A组比较，B组肝组织MDA含量降低及SOD活性升高(P<0.05)及肝组织TN-α和lL-1活性明显下降(P<0.05)；而且B组肝组织NF-kBmRNA表达量增强和NF-kB含量增加。结论槲皮素通过清除氧自由基来抑制NF-kB的表达，减少TN-α和lL-1生成，进而发挥保肝作用。

简介：摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）瞬时转染，抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达，采用实时荧光定量-PCR（Real-timePCR）和蛋白印迹法（Westernblot）分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h，48h，60h)，分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平，结果显示，在Pokemon基因的mRNA（对照组1.0±0.0517（无效RNA片段）,36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961，60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991，48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723，60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时，NF-κB/p65基因的mRNA（对照组1.0±0.0833（无效RNA片段），36h0.405±0.0319，48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792，48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842，60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降，呈时间梯度改变，具有统计学差异（P<0.05）。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用，与胶质瘤发生、发展过程关系密切。

简介：WithintheCNSnuclearfactor-kappaB(NF-κB)transcriptionfactorsareinvolvedinawiderangeoffunctionsbothinhomeostasisandinpathology.Overtheyears,ourandothergroupsproducedavastarrayofinformationonthecomplexinvolvementofNF-κBproteinsindifferentaspectsofpostnatalneurogenesisInparticular,severalextracellularsignalsandmembranereceptorshavebeenidentifiedasbeingabletoaffectneuralprogenitorcells(NPC)andtheirprogenyviaNF-κBactivation.AcrucialroleintheregulationofneuronalfatespecificationinadulthippocampalNPCisplayedbytheNF-κBp50subunit.NF-κBp50KOmicedisplayaremarkablereductioninadulthippocampalneurogenesiswhichcorrelateswithaselectivedefectinhippocampal-dependentshort-termmemory.MoreoverabsenceofNF-κBp50canprofoundlyaffecttheinvitroproneurogenicresponseofadulthippocampalNPC(ahNPC)toseveralendogenoussignalsanddrugs.HereinwebrieflyreviewthecurrentknowledgeonthepivotalroleofNF-κBp50intheregulationofadulthippocampalneurogenesis.InadditionwediscussmorerecentdatathatfurtherextendtherelevanceofNF-κBp50tonovelastroglia-derivedsignalswhichcaninfluenceneuronalspecificationofahNPCandtoastrocyte-NPCcross-talk.

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