简介:昆虫长是最丰富的草食动物,并且植物发展了复杂机制对他们的攻击保卫。特别地,植物能察觉与昆虫herbivory联系的织物损坏的特定的模式。某植物种类能在昆虫察觉某些elicitors在喂期间进入创伤,并且很快激活一系列缠绕的发信号的小径安排各种各样的防御代谢物的生合成的口头的分泌物(OS)。激活Mitogen的蛋白质kinases(MAPK),对所有优核质普通,涉及许多细胞的进程的组织,包括开发和压力回答。在植物,至少二MAPK,水杨酸导致酸的蛋白质kinase(SIPK)和导致创伤的蛋白质kinase(WIPK),被伤害或昆虫OS很快激活;重要地,用在MAPK发信号损害的转基因或变异的植物的基因研究显示MAPK在调整植物激素的导致herbivory的动力学起关键作用,例如jasmonic酸,乙烯和水杨酸酸,和MAPK也为草食动物的transcriptional激活被要求防御代谢物的防卫相关的基因和累积。在这评论,我们在在植物抵抗理解MAPK的功能到昆虫草食动物总结最近的开发。
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径,异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展,也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一;近年来研究发现,在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路,该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力,引发细胞异常增殖和恶性转化,促进胃癌的恶性表型;相反,阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道,对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。
简介:4+4等于8,2+6等于8,6+2也等于8,但有人却奇迹般地让2+6或6+2大于了4+4,这是为什么呢?事情还要从美国的金门大桥说起。金门大桥是“4+4”8车道模式,但由于上下班的车流在不同时段出现两个半边分布不均匀的现象,
简介:Objective:Theaimofthepresentstudywastoanalyzetheprognosticfactorsinpatientswithhepatoblastoma(HB)inoursinglecenterandtoevaluateperiostin(POSTN)expressioninHBanditsassociationwithclinicopathologicalvariables.Inaddition,theunderlyingmechanismofhowPOSTNpromotesHBprogressionwasdiscussed.Methods:POSTNexpressionwasinvestigatedinHBtumorsbyimmunohistochemistry(IHC),immunofluorescence(IF)andWesternblot(WB).TheassociationamongPOSTNexpression,clinicopathologicalfeaturesandoverallsurvival(OS)wasalsoevaluated.ThemigrationandadhesionabilityofHBcellsweremeasuredusingchemotaxisandcell-matrixadhesionassays,respectively.Epithelial-mesenchymaltransition(EMT)-associatedmarkersandactivationoftheERKpathwayweredetectedbyWB.Results:HBpatientshadpoorprognosiswhichdisplayedlymphnodemetastasis,vascularinvasion,POSTNandvimentinexpression.POSTNexpressionwasalsoassociatedwithlymphnodemetastasis.Furthermore,overexpressedPOSTNpromotedmigrationandtheadhesiveabilityofHBcellsinvitro.Inaddition,wedemonstratedthatPOSTNactivatedtheMAPK/ERKpathway,upregulatedtheexpressionofSnailanddecreasedtheexpressionofOVOL2.Finally,POSTNpromotedtheexpressionofEMT-associatedmarkers.Conclusions:POSTNmightmodulateEMTviatheERKsignalingpathway,therebypromotingcellularmigrationandinvasion.OurstudyalsosuggeststhatPOSTNmayserveasatherapeuticbiomarkerinHBpatients.
简介:摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构,在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用,引起医学界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述,旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。