简介：MINDO/3MOmethodhasbeenusedtostudythemechanismoftheconsecutiveadditionofHCNtopropionitrile.Theresultsobtainedforthefirstfivestepsshowthatthereactionisexothermic,andstep1istheratedeterminingstep.

简介：Inthispaper,thecalculatingmethodoftheplasmaelectrondensitybasedontheHCNwaveformdataisintroduced.ThewaysdecidingthebasevoltageandthephasezerocrosspointsoftheHCNsignals,phaseandcomputingthedensityaredescribed.Moreover,someideasforthefurtherimprovementofthemethodarealsonoticedinthearticle.

简介：利用量子化学从头计算法RHF／4-31G基组对氢氰酸的硼氢化反应进行了理论研究．IRC分析表明：氢氰酸与甲硼烷通过“类四中心”过渡态，直接加成生成产物．排除了另两种反应机理的可能性：（1）甲硼烷直接进攻碳-氮π键，经三中心过渡态生成产物；（2）首先形成直线型分子复合物，然后靠分子内氢迁移重排生成产物

简介：BackgroundAldosteroneblockerscouldreducetheincidenceofventriculararrhythmiasinmyocardialinfarction(MI)patientsbyregulatinghyperpolarization-activatedcyclicnucleotide-gatedchannel(HCN)expression.ButthemechanismunderlingHCNexpressionisunclear.MethodsEighteenratssurviving24hourspostMIwererandomlydividedinto3groups:MI,spironolactone,andspironolactone+antagomir-133(miRNA-133suppression).Shamgroupratshadasuturelooselytiedaroundtheleftcoronaryartery,withoutligation.HCN2andHCN4proteinandmRNAlevel,andmiRNA-133levelintheborderzoneofpost-MI1weekmyocardiumweremeasured.ResultsSpironolactonesignificantlyincreasedmiRNA-133levelsanddown-regulatedHCN2andHCN4atbothmRNAandproteinlevelsinpost-MIborderzonemyocardium.Antagomir-133reducedtheeffectsofspironolactoneonHCN2andHCN4proteinlevels.ConclusionsTheresultssuggestthatmiRNA-133isinvolvedinspironolactoneinducedHCNexpression,andpartiallycontributedtopost-MIventriculararrhythmias.

简介：心律失常是心脏疾病最常见的临床表现之一，其出现往往会加重心脏疾病的进展。我国每年约55万人死于心源性猝死，90％死于恶性心律失常。目前对心律失常治疗主要有两种手段：抗心律失常药物和人工起搏器植入，两种手段均有诸多弊端。HCN4（hyperpolarization-activatedandcyclicnucleotide-gatecationchanne4）调控心脏节律的作用较明确，但其转染后存在无法长期稳定表达和生物安全性低的弊端。MicroR-NAs作为机体固有的调控基因，在心脏节律的调控和心律失常的发生发展上有着重要作用，本文就两者对心脏节律控制作用研究进展进行综述。

简介：为选择性降低卷烟烟气中HCN和苯酚释放，制备了一种金属掺杂的多孔氧化物复合材料。利用比表面分析和孔径分析、X-射线衍射（XRD）、高分辨透射电镜（HRTEM）对材料进行了表征，优化了材料的制备方法，并将材料添加到卷烟滤嘴中评价其减害降焦的效果。实验结果表明：（1）材料具有均匀的孔结构，孔径分布较窄（2-5nm），负载的金属元素均匀分散在基体中；（2）材料对主流烟气中HCN和苯酚的选择性降低率均可达22%以上，而对于烟气常规成分以及感官质量影响较小。

简介：利用量子化学从头计算法ＲＨＦ／４３１Ｇ基组对氢氰酸硼氢化反应中的电子行为和轨道对称性进行了讨论．结果表明：在氢氰酸硼氢化反应中，从表面上看是对称性禁阻的“类四中心”过渡态，实质上是对称性允许的两组四中心三轨道相互作用．

简介：摘要目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01，P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06，P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF，P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08，P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05，P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06，P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06，P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04，P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

简介：摘要目的评价纹状体超极化激活环核苷酸门控通道(HCN通道)在紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛中的作用及其与GABAB受体的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠，6～9周龄，体重180～220 g。腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，每2 d注射1次，连续7 d，制备神经病理性痛模型，随后行鞘内置管术。选取鞘内置管术成功的大鼠50只，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：紫杉醇组(P组)、紫杉醇＋生理盐水组(N组)、紫杉醇＋慢病毒空载体组(BV组)、紫杉醇＋HCN4通道慢病毒组(H组)和紫杉醇＋HCN通道阻断剂ZD7288组(I组)。选取10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d时，N组鞘内注射生理盐水20 μl，BV组鞘内注射HCN4通道慢病毒空载体1×108 TU/ml(20 μl)，H组鞘内注射HCN4通道慢病毒1×108 TU/ml(20 μl)，I组鞘内注射ZD728830 μg(20 μl)。腹腔注射紫杉醇前1 d和注射后14、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。于T2时取大脑纹状体组织，采用免疫组织化学法和Western blot法测定HCN4通道和GABAB受体表达水平。结果与C组比较，P组MWT降低，HCN4通道表达上调，GABAB受体表达下调(P<0.05)；与P组比较，H组和I组MWT升高，HCN4通道表达下调，GABAB受体表达上调(P<0.05)，N组和BV组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论纹状体HCN4通道表达上调可诱导GABAB受体表达下调，参与紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛的病理生理机制。