简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：(FRS2)成纤维细胞生长因素(FGF)受体底层2是在FGF小径发信号的主要调停人。最近的研究在FRS2显示出那激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)phosphorylates丝氨酸和threonine残余，否定地影响FRS2的导致FGF的酷氨酸phosphorylation(PY)。几种刺激能导致FRS2的serine/threoninephosphorylation(PS/T)，显示FRS2可能为学习在表明小径的生长因素之间的串音是有用的。这里，我们报导FRS2的导致FGF的PY能被EGF合作刺激在PC12房间稀释；这禁止的效果能被U0126完全颠倒，MEK的一个禁止者。我们进一步在FRS2识别了ERK1/2-binding主题并且在FGF或EGF刺激之上产生了FRS2-3KL，变异的缺乏MAPK绑定和磅。不同野类型(WT)FRS2，FRS2-3KL的导致FGF的PY不能被EGF合作刺激，和更展出的FRS2-3KL-expressingPC12房间禁止响应FGF处理比FRS2-WT-expressing房间区分潜力。这些结果建议FRS2的PS/T由FRS2-MAPK否定规章的循环调停了可以作为从另外的小径把否定规章的信号集成到产生FGFR的信号transduction的一个分子的开关工作。

简介：摘要对2020年2月在山东大学齐鲁儿童医院住院治疗的1例早发性癫痫性脑病患儿进行回顾性分析。患儿，女，4月龄时因"反复抽搐发作4个月、喂养困难1个月"入院。患儿出生1 d起病，发作类型为强直发作，发育严重落后，脑电图示多灶放电，后转为高度失律，头颅影像学阴性，3月龄时出现喂养困难。基因检测结果示FGF12基因新发杂合错义突变(Arg114His)。多种抗癫痫药物、生酮饮食治疗均无效，加用苯妥英钠后2个月未发作。患儿发作控制后可自行进食，但智力运动发育无进步。FGF12基因突变致早发性癫痫性脑病预后不佳，发作较难控制，应尽早应用苯妥英钠等钠离子通道阻滞剂。

简介：摘要目的本研究旨在探讨尼古丁是否通过高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路调控支气管上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的分泌。方法尼古丁(6×10-6 mol/L)刺激支气管上皮细胞株16HBE，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测刺激24 h后细胞中HMGB1、TGF-β1和FGF-2分泌，Western blotting方法检测RAGE表达。预先加入HMGB1 siRNA孵育48 h或RAGE中和抗体孵育1 h，再加入尼古丁刺激16HBE 24 h，ELISA法检测HMGB1、TGF-β1和FGF-2的分泌，Western blotting方法检测RAGE的表达。结果尼古丁刺激24 h后HMGB1的分泌和RAGE的表达量较未予尼古丁刺激的正常对照组明显增加，TGF-β1和FGF-2的分泌量也显著增加。加入HMGB1 siRNA后尼古丁刺激24 h组，HMGB1的分泌量较单纯尼古丁刺激组明显减少，RAGE的表达量显著减少，同时TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。加入RAGE中和抗体后尼古丁刺激24 h组，TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。结论HMGB1/RAGE信号通路参与了尼古丁调控支气管上皮细胞TGF-β1和FGF-2的分泌。

简介：AbstractFibroblast growth factor 21 (FGF21) is a fasting or stress inducible metabolic hormone produced mainly in the liver. It plays important roles in regulating both glucose and lipid homeostasis via interacting with a heterodimeric receptor complex comprising FGF receptor 1 (FGFR1) and β-klotho (KLB). For the past decade, great effort has been made on developing FGF21 derivatives or specific FGF21 receptor agonists into therapeutic agents for various metabolic disorders including type 2 diabetes (T2D), obesity, and more importantly, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Here we have reviewed FGF21 gene and protein structures, its expression pattern, cellular signaling cascades that mediate FGF21 production and function. We have then summarized the six clinical trials utilizing four FGF21 analogues. Finally, two recent literatures on the development of GLP-1 and FGF21 dual agonists were presented briefly.

简介：AbstractObjective:To explore the levels of fibroblast growth factor 23 (FGF23) during pregnancy and its relationship with intrauterine growth restriction (IUGR).Methods:Pregnant rats were classified into an ad libitum rat chow group (ad libitum rat chow, AD group, n = 25) and an undernutrition group (50% of their daily food requirement, UN group, n= 25). The levels of maternal serum FGF23, tissue homogenate FGF23, and bone gla protein in fetal rats, and placental FGF23 mRNA and protein expression were examined by enzyme-linked immunosorbent assay, real-time qPCR analysis respectively. Finally, the effect of recombinant FGF23 on the viability of MG-63 cells was determined by cell proliferation assay. Data were analyzed with independent two-tailed t test and one-way analysis of variance. Spearman rank-order correlation coefficients (continuous variables) was performed to determine the relationship of results.Results:The diet restriction induced IUGR in rat offsprings, and the UN group exhibited a significantly lower FGF23 level (P < 0.05, n= 5). The FGF23 level was increased and peaked in maternal serum on gestation day (GD) 15, but peaked in fetal and placenta on GD20. Moreover, the tissue homogenate levels of FGF23 and bone gla protein in fetal rats in both groups were positively correlated (r= 0.923, P < 0.05; r= 0.925, P < 0.05, respectively, n = 15), FGF23 was localized to both decidual and labyrinth zones, with remarkably higher expression on GD20, P < 0.05, n= 5. In vitro, recombinant human FGF23 enhanced MG-63 cell viability, P < 0.05, n= 5.Conclusion:Prenatal undernutrition could decrease the FGF23 expression in fetal rats caused by the mother through the placenta, and induced the IUGR and hindered the ossification. And the FGF23 levels are peaked on GD15 mother but peaked on GD20 placenta and fetuses, these might be associated with the over compensation of maternal placenta on GD20.

简介：AbstractIn the past decades, skeletal muscle has become the focus of numerous studies due to its potential physiological role as an endocrine organ secreting hundreds of myokines. Among these myokines, fibroblast growth factor 21 (FGF21) and irisin are novel hormone polypeptides sending signals to regulate the function of specific organs, like skeletal muscle, liver, pancreas, and adipose tissue. Both hormones have been reported to normalize glucose, improve insulin resistance, and promote lipid homeostasis, thereby preventing the development of metabolic disorders, such as obesity and diabetes. Besides preserving pancreatic β-cell functions, FGF21 also protects pancreatic acini from inflammation and reduces proteotoxic stress via facilitating digestive enzyme secretion. Meanwhile, irisin is found to inhibit the pancreatic cancer cell growth as well. This review attempts to focus on the current knowledge of FGF21 and irisin and their effective roles in pancreas including pancreatic β- and acinar cells under various physiological conditions, its anti-diabetic actions, and the clinical implications.

简介：摘要目的探讨溃疡性结肠炎(UC)组织中血管生成抑制蛋白1(VASH1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达及其与患者预后的相关性。方法抽取河南省直属机关第一门诊部和河南省人民医院2014年9月至2019年10月随访资料齐全的63例UC患者作为研究对象，收集其C反应蛋白(CRP)、UC内镜下严重度指数(UCEIS)评分等一般临床资料，并将其分为轻度UC组(26例)、中度UC组(22例)和重度UC组(15例)；收集同期64例结肠息肉患者作为对照组，比较对照组、轻度UC组、中度UC组、重度UC组患者组织VASH1 mRNA、FGF2 mRNA表达水平；对63例UC患者进行2年随访，根据预后情况分为预后良好组44例和预后不良组19例，比较预后良好组和预后不良组患者的一般临床资料及患者组织VASH1 mRNA、FGF2 mRNA的表达水平；采用受试者工作特征曲线分析组织VASH1 mRNA、FGF2 mRNA对UC患者预后不良的预测价值。结果对照组、轻度UC组、中度UC组、重度UC组VASH1 mRNA、FGF2 mRNA表达水平依次降低，比较差异有统计学意义(P<0.05)。与预后良好组比较，预后不良组CRP水平较高，UCEIS评分>6分者比例较高，VASH1 mRNA、FGF2 mRNA表达水平较低(P<0.05)。组织VASH1 mRNA、FGF2 mRNA及二者联合预测UC患者预后不良的曲线下面积分别为0.880(95%CI 0.777~0.984)、0.836(95%CI 0.740~0.933)、0.965(95%CI 0.923~0.998)，特异度分别为84.2%、94.7%、84.2%，敏感度分别为81.8%、63.6%、95.5%。结论VASH1 mRNA、FGF2 mRNA在UC患者组织中均为低表达，临床检测其表达量可能有助于评估患者疾病严重程度及预后。

简介：摘要目的比较细胞增殖相关基因Twist1、SIRT1、FGF2、TGF-β3在胎盘、脐带和乳牙3种间充质干细胞中的表达差异，分析其对3种间充质干细胞的增殖调控作用。方法通过显微镜对不同传代次数的3种间充质干细胞的形态结构进行比较；经过体外传代培养，利用荧光定量PCR测定细胞增殖相关基因Twist1、SIRT1、FGF2、TGF-β3的表达水平；采用MTT法检测并比较分析3种间充质干细胞的增殖及促增殖能力。结果Twist1、TGF-β3基因在胎盘间充质干细胞中表达水平最高，FGF2基因的表达水平最低，SIRT1基因在脐带间充质干细胞中的表达水平较高。随着传代培养进行，4种基因表达水平在不同代次的间充质干细胞中的表达水平各不相同。Twist1、SIRT1、TGF-β3表达上调时3种间充质干细胞增殖能力增强，FGF2表达上调时3种间充质干细胞增殖能力减弱。结论Twist1、SIRT1、FGF2、TGF-β3在3种间充质干细胞中的表达水平存在一定差异；Twist1、SIRT1、TGF-β3对3种间充质干细胞的增殖表现为正调控作用；而FGF2基因则相反表现为负调控作用。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）在世界范围内具有较高的发病率和病死率，且是慢性肾脏病（CKD）和进展为终末期肾脏病的危险因素，给患者带来日益沉重的健康负担。成纤维生长因子23（FGF23）和a-Klotho（以下称“Klotho”）通路是近年来的研究热点。AKI发生后，血清中FGF23水平迅速上升，Klotho表达下降。这两种指标的变化被认为是预测AKI发生及预后的新型生物预测标志。本文围绕FGF23和Klotho在AKI中的表达改变和相关机制进行综述。

简介：碱性成纤维细胞生长因子2（fibroblastgrowthfactor2,FGF2）是一类功能多样的多肽,可由视网膜的多种细胞分泌产生。随着对视网膜血管性疾病的研究深入,FGF2在其中的作用也得到广泛重视。FGF2可与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）等细胞因子相互作用,通过发挥促血管生成作用、促炎作用以及一定的神经保护作用而参与视网膜血管性疾病的发生与发展。此外,FGF2的表达上调很可能是部分患者使用抗VEGF治疗效果不显著的重要因素。本文就FGF2的分子特征、分子作用机制及FGF2与视网膜血管性疾病的相关性进行总结,旨在为FGF2作为视网膜血管性疾病的治疗靶点提供理论依据。

简介：摘要2例FGF12基因变异所致早发型婴儿癫痫性脑病患儿就诊年龄分别为4月龄（男）和2月龄（女），分别于2018年9月和2019年4月收入广州市妇女儿童医疗中心，均为新生儿期出现反复抽搐，主要表现为癫痫发作形式多样，恶化期为痉挛后强直，伴或不伴痉挛发作，另伴有喂养困难和运动发育迟缓以及难治性肺炎。2例患儿均有FGF12基因杂合变异,变异位点分别为p.R52H和p.R114H。1例患儿因重症肺炎死亡，1例患儿加用钠离子通道阻滞剂后癫痫控制，运动发育进步，脑电图好转。

简介：摘要目的探讨血液净化技术治疗慢性肾衰对血清成纤维细胞生长因子（FGF23）、甲状旁腺激素（PTH）的影响作用。方法选取2015年1月—2015年12月在本院血液透析中心进行治疗的87例患者进行研究，根据治疗方式分为血液透析组29例，血液透析+血液透析滤过组33例，血液透析+血液灌流组25例。结果治疗8周后，HDF组和HP组患者的FGF23、PTH、BUN、Scr、β2-MG水平均低于HD组（P<0.05）。结论血液透析联合血液透析滤过或血液灌流能够更有效的降低患者血清FGF23、PTH水平。

简介：摘要目的研究静脉注射左卡尼汀对血液透析患者成纤维细胞生长因子(FGF)23水平的影响。方法将2017年１月至2018年1月我院60例维持性血液透析患者作为研究对象，随机分为治疗组30例和对照组30例，均行常规血透治疗，治疗组透析结束后给予左卡尼汀1.0g静脉注射，对照组不给予左卡尼汀。观察治疗后3个月、6个月两组患者FGF23水平。结果两组治疗前FGF23无统计学意义（P＞0.05）；治疗3个月、6个月后，实验组FGF23有明显的下降；结论维持性血透患者血透后静脉输注左卡尼汀，可以改善患者体内FGF23水平，影响患者的长期预后。

简介：

简介：摘要目的分析微小RNA-203(microRNA-203，miR-203)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factors-2，FGF-2)在儿童血管瘤(hemangioma of infancy，HOI)中的表达水平并探讨其临床意义。方法选取2016年3月至2017年8月收治的55例HOI患者为HOI组，并将其分为增殖期(31例)与消退期(24例)，另以术后正常组织标本为对照组(34例)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-203与FGF-2 mRNA表达水平，免疫组织化学法检测FGF-2蛋白表达情况。观察的临床指标包括血管生长素(angiogenin，ANG)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、糖皮质激素受体α(glucocorticoid receptor α，GRα)、糖皮质激素受体β(glucocorticoid receptor β，GRβ)。Pearson法比较分析HOI组患儿各指标间的相关性；Logistic多因素回归法分析HOI发生的相关影响因素。结果与对照组(1.01±0.15)相比，HOI组miR-203(0.73±0.24)表达水平显著降低(P<0.05)，且增殖期(0.72±0.21)显著高于消退期(0.59±0.19)(P<0.05)；HOI组FGF-2 mRNA(2.38±0.74)表达水平显著高于对照组(1.02±0.14)(P<0.05)，且消退期(2.37±0.79)显著高于增殖期(2.03±0.68)(P<0.05)；Pearson分析显示miR-203与FGF-2、ANG、VEGF、bFGF呈显著负相关(P<0.05)，而FGF-2与之呈显著正相关(P<0.05)；Logistic分析显示miR-203与FGF-2表达水平是HOI发生的影响因素。结论miR-203在HOI中低表达，而FGF-2呈高表达，两者在HOI分期中表达变化比较差异显著，对临床诊断HOI及治疗具有重要意义。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）和拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%（44/64）和79.69%（51/64）,显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%（P〈0.01）;FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关（P〈0.05）,与性别、年龄和吸烟情况无关（P〉0.05）;两者表达在SCLC中呈正相关（r=0.497,P〈0.01）。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。

简介：无

简介：摘要目的研究成纤维细胞生长因子4(FGF4)下调对人肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用免疫荧光技术检测A549细胞中FGF4蛋白的表达，设计并合成干扰FGF4表达的小干扰RNA(siFGF4)，转染人肺癌A549细胞，将细胞分为3组：空白对照组、阴性对照组和siFGF4组，收集各组转染48 h细胞，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Hoechst 33258染色观查细胞凋亡，蛋白质印迹法检测Bcl-2和Bax的表达。结果CCK-8结果显示，siFGF4组细胞增殖能力明显受到抑制(51.10%±3.51%)，与空白对照组(99.05%±3.11%)和siNC组(99.00%±3.59%)比较，差异有统计学意义(F＝46.73，P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，siFGF4组细胞凋亡率为59.99%±5.52%，高于空白对照组(2.98%±2.24%)及siNC组(4.76%±2.05%)，差异有统计学意义(F＝67.54，P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示，与空白对照组及siNC组相比，siFGF4组Bcl-2的蛋白表达水平明显降低(F＝51.53，P<0.01)，Bax的蛋白表达水平明显升高(F＝41.33，P<0.05)。结论下调人肺癌A549细胞FGF4基因表达有望为肺癌基因靶向治疗提供新的靶位。

简介：摘要目的分析儿童急性偏瘫患者与正常对照之间血清成纤维细胞生长因子水平的差异。方法应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测52例儿童急性偏瘫患者（感染23例，颅脑损伤18例，脑血管11例）及50例健康对照者的血清b-FGF水平。结果疾病组和对照组血清b-FGF水平差异有统计学意义(P＜0.05)。不同病因的急性偏瘫患者组间血清b-FGF水平差异无统计学意义(P＞0.05)。结论儿童急性偏瘫患者血清b-FGF明显升高，恢复期更为显著，提示b-FGF等细胞因子可能在血管炎症反应/局部脑血管闭塞及血管闭塞后新生血管形成等儿童急性偏瘫的病理机制中具有重要作用。