简介：摘要目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者，符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组，41例)，再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例，肾小球滤过率(GFR)为30～90 mL/min，eGFR(1～3期)]及LDN组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)}；选取非糖尿病慢性肾脏病患者为慢性肾脏病组(CKD组，30例)，同样根据eGFR将其分为两个亚组[ECKD组(10例，GFR为30～90 mL/min，eGFR 1～3期)及LCKD组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)]；选取同期体检中心健康个体为正常对照组(NC组，30例)；分析CTRP3与性别、年龄、体重指数(BMI)、葡萄糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(CRP)等指标的关系，分析CTRP3在不同组内表达水平的差异性及与上述指标的相关性。结果①DN组及CKD组的血清CTRP3水平[(284.33±32.92)ng/mL vs.(314.42±20.82)ng/mL]低于NC组[(375.57±18.02) ng/mL]，各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)；②Spearman相关性分析结果，CTRP3与Cys C、BUN、TG之间均存在明显负相关(r<0，P<0.05)；CTRP3与HDL、eGFR之间存在明显正相关(r>0，P<0.05)；与性别、年龄、BMI、FBG、UA、TC、LDL之间的无相关性(P>0.05)；CTRP3与Scr、hs-CRP之间均存在明显的负相关(r<0，P<0.05)；③EDN组的CTRP3、FBG、HDL明显高于LDN组，BUN、TG水平明显低于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；EDN组的Scr明显低于LDN组，eGFR明显高于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；④多元线性回归结果显示：TG、eGFR与血清CTRP3水平有相关性(P<0.05)；⑤ECKD组的CTRP3、HDL明显高于LCKD组，Cys C、UA水平明显低于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)；ECKD组的Scr、hs-CRP明显低于LCKD组，eGFR明显高于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者血清CTRP3水平较正常人低，且CTRP3水平随肾功能减退而逐渐减低；实验结果显示CTRP3与TG、hs-CRP之间均存在明显的负相关，TG、eGFR为血清CTRP3的独立影响因素，可推测出CTRP3水平与糖脂代谢紊乱、炎症相关；CTRP3可能参与慢性肾脏病肾功能的损害过程，在糖尿病肾病患者中尤为显著。

简介：摘要  目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡及泡沫细胞形成的影响及其相关机制探讨，在细胞层面揭示CTRP9对抗动脉粥样硬化的治疗作用。方法：50 mg / L浓度的ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞构建泡沫细胞，构建成功后给予不同浓度的（0、0.1、1和10 μg / mL）外源性CTRP9处理24小时，通过油红O染色及流式细胞仪技术检测CTRP9对泡沫细胞形成及巨噬细胞凋亡的影响，通过PCR检测lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结果：经不同浓度的CTRP9处理后ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和凋亡减少，并且呈浓度依赖性，CTRP9可调节巨噬细胞中lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结论：CTRP9可通过调节lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和细胞凋亡。

简介：摘要补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物，具有与脂联素相似的结构及功能。大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子，尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利。本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用。

简介：摘要目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12（CTRP12）与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法收集2019年3月至2020年6月在苏州大学附属第一医院内分泌科和体检中心选取新诊断的T2DM患者和正常糖耐量（NGT）受试者。结合超声检查结果，分为单纯T2DM组（T2DM不合并NAFLD者）、T2DM+NAFLD组（T2DM合并NAFLD者）、单纯NGT组（NGT不合并NAFLD者）和NGT+NAFLD组（NGT合并NAFLD者）。观察记录一般临床资料，测定代谢相关指标及肝酶水平，并测量血清CTRP12浓度。采用Pearson法分析血清CTRP12与其他指标的相关性，采用二元logistic回归法分析发生NAFLD的独立影响因素。结果125例T2DM患者和121例NGT纳入研究，其中单纯T2DM组55例、T2DM+NAFLD组70例、单纯NGT组74例、NGT+NAFLD组47例。NGT+NAFLD组的血清CTRP12水平最高，为（338.58±68.66）pg/ml，而单纯T2DM组最低，为（264.57±56.65）pg/ml；单纯NGT组和T2DM+NAFLD组的血清CTRP12差异无统计学意义（P>0.05）。血清CTRP12与空腹血糖（r=-0.248）、糖化血红蛋白（r=-0.338）、胰岛素（r=-0.274）、稳态模型胰岛素抵抗指数（r=-0.302）呈负相关（均P<0.01），与肌酐（r=0.145）呈正相关（P<0.05），而与其他变量不具有相关性（均P>0.05）。CTRP12、腰围、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯增高为NAFLD的独立危险因素（P<0.01）。结论在T2DM患者中，血清CTRP12降低。血清CTRP12增高可能是NAFLD的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q/tumour necrosis factor-related protein-3，CTRP3）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法采用回顾性分析方法，选取2018年1月至2019年12月在南通大学附属南通第三人民医院内分泌科住院的T2DM患者111例及同期在南通大学附属南通第三人民医院体检中心健康体检者30名。健康体检者30名为对照组，T2DM患者111例根据是否合并NAFLD分为T2DM组52例，T2DM+NAFLD组59例。采用横断面研究方法，收集3组相关临床资料，多组间比较数据符合正态分布且方差齐采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验，定性资料比较用χ2检验，颈动脉内中膜厚度（carotid intima-media thickness，IMT）与影响因子的相关性采用偏相关性分析，采用多因素线性回归分析颈动脉IMT的影响因素。结果对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间体质量指数（body mass index，BMI）分别为（23.65±2.81）、（25.52±3.12）、（24.90±2.94）kg/m2，收缩压分别为（119.43±15.81）、（130.63±10.20）、（139.37±14.11）mmHg，舒张压（72.93±9.74）、（73.40±9.44）、（77.97±10.00）mmHg，空腹血糖分别为（5.12±0.77）、（9.78±1.37）、（9.24±1.46）mmol/L，糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）分别为（4.87±1.43）%、（7.99±1.10）%、（8.56±1.29）%，胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）分别为1.56±0.37、2.80±1.00、3.47±0.94，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）分别为（1.52±0.34）、（1.23±0.31）、（1.22±0.31）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）（2.41±0.53）、（2.73±0.61）、（2.93±0.59）mmol/L，CTRP3分别为（292.93±68.54）、（241.69±61.01）、（150.80±56.67）µg/L，组间比较差异均有统计学意义（F值分别为3.712、23.023、4.074、134.285、90.818、47.105、10.139、7.941、60.035，P均<0.05）。两两比较T2DM+NAFLD组收缩压、舒张压、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组和T2DM组，CTRP3低于对照组和T2DM组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。T2DM组BMI、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、HDL-C、LDL-C均高于对照组，CTRP3低于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间IMT分别为（0.75±0.13）、（1.11±0.17）、（1.25±0.15）cm，Crouse积分分别为（1.28±0.97）、（3.22±1.42）、（4.54±1.22），斑块检出率分别为16.7%（5/30）、65.4%（34/52）、78.0%（46/59），组间比较差异均有统计学意义（F分别为105.941、67.063，χ2=32.108，P均<0.001）。两两比较差异均有统计学意义（P均<0.05），T2DM+NAFLD组最高，其次为T2DM组，对照组最低。偏相关分析显示颈动脉IMT与收缩压、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯、LDL-C均呈正相关（r值分别为0.356、0.572、0.575、0.620、0.172、0.291，P均<0.05），与HDL-C、CTRP3呈负相关（r值分别为-0.335、-0.675，P均<0.001）。多因素线性回归分析显示HbA1c、HDL-C、CTRP3均是颈动脉粥样硬化的影响因素（t值分别为2.621、-3.764、-7.280，P均<0.05）。结论血清CTRP3与T2DM合并NAFLD患者的颈动脉粥样硬化相关，可能对T2DM合并NAFLD患者的血管病变有保护作用。

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：摘要目的了解血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3（CTRP-3）、D-二聚体与脑梗死溶栓后超急性期出血转化及脑损伤的相关性。方法回顾性分析2016年8月至2019年8月六盘水市人民医院神经内、外科及重症监护病房行溶栓治疗的160例脑梗死患者临床资料。其中静脉溶栓后发生超急性期出血转化者29例（发生组）、无出血转化者131例（未发生组）；前循环脑梗死者132例，后循环脑梗死者28例。采用logistic回归分析法分析溶栓后超急性期发生出血转化的相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析溶栓后次日晨血清CTRP-3、D-二聚体对溶栓后超急性期发生出血转化的预测价值；采用Pearson相关系数法分析血清CTRP-3、D-二聚体水平与患者脑损伤的相关性。结果发生组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、梗死灶直径≥5 cm占比、心房颤动占比、血清D-二聚体水平均高于未发生组[（18.6±2.2）比（14.0±2.1）分，69.0%（20/29）比39.7%（52/131），72.4%（21/29）比44.3%（58/131），（3.02±0.31）比（2.24±0.23）mg/L]，血清CTRP-3水平低于未发生组[（251.3±26.9）比（285.7±29.2）μg/L]，发病至治疗时间长于未发生组[（4.61±0.43）比（2.96±0.52）h]，差异均有统计学意义（t=10.62，P<0.01；χ2=8.22，P<0.01；χ2=7.52，P<0.01；t=15.44，P<0.01；t=5.82，P<0.01；t=15.91，P<0.01）。logistic回归分析显示溶栓前NIHSS评分（OR=1.69，95%CI：1.02~2.15，P<0.01）、梗死灶直径>5 cm占比（OR=3.73，95%CI：1.96~5.10，P<0.01）、心房颤动（OR=2.14，95%CI：1.25~2.96，P<0.01）、发病至治疗时间（OR=3.44，95%CI：1.85~5.02，P<0.01）、血清D-二聚体（OR=2.37，95%CI：1.56~3.30，P<0.01）、血清CTRP-3（OR=2.90，95%CI：1.91~4.25，P<0.01）均为脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化的危险因素。以CTRP-3为262.58 μg/L、D-二聚体为2.96 mg/L为界值，对脑梗死溶栓后超急性期发生出血转化预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.723、0.796，两者联合的AUC为0.823。28例前循环脑梗死患者的NIHSS评分为（18.7±2.1）分，Rankin修订量表（mRS）评分为（3.8±0.5）分，132例后循环脑梗死患者分别为（14.0±1.9）分和（3.2±0.6）分，前、后循环脑梗死患者CTRP3水平分别为（253.7±28.5）μg/L、（284.9±32.4）μg/L，D-二聚体水平分别为（3.1±0.4）mg/L、（2.2±0.3）mg/L，经Pearson相关性分析，血清CTRP-3水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强负相关（r=-0.72，P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱负相关（r=-0.35，P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强正相关（r=0.80，P<0.01）；血清D-二聚体水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强正相关（r=0.88，P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱正相关（r=0.24，P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强负相关（r=-0.76，P<0.01）。结论血清CTRP-3、D-二聚体联合检测对脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化有较高的预测价值，并与患者脑损伤程度具有一定相关性。

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：无

简介：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8（tumornecrosisfactor-αinducedprotein8,TNFAIP8）是新近发现的由肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导产生的一组蛋白.该蛋白家族拥有四个高度同源性的成员：TIPE（TNFAIP8）、TIPE1（TNFAIP8L1）、TIPE2（TNFAIP8L2）、TIPE3（TNFAIP8L3）.随着研究的不断深入,我们发现TNFAIP8家族在细胞凋亡、信号转导、肿瘤细胞增生、侵袭及转移等过程中起着重要的调节作用.本文综述了TNFAIP8蛋白家族的结构、机制、生物学功能的研究进展.

简介：摘要研究肿瘤坏死因子βC804A基因多态性分布及其与冠心病（CHD）发病的相关性，对151例CHD患者与75例健康对照组进行病例对照研究，发现冠心病组TNF-βC804A基因型分布与对照组相比有显著统计学意义（X2=11.794，P=0.003）。等位基因的相对风险分析发现含A等位基因人群患CHD的危险性是对照组的2.012倍（OR=2.012，95%CI1.353，2.993），提示该位点A等位基因可能是CHD的易感基因，主要表现在AA基因型的患者，其在病例组中出现频率高于对照组，有统计学差异（X2=5.068，P=0.026），AA基因型人群患CHD风险增加2.031倍（OR=2.031,95%CI1.090，3.185），而携带C等位基因的人群患CHD的风险为对照组的0.497倍（OR=0.497,95%CI0.334，0.739），尤其CC型在对照组中出现的频率高于病例组，有明显的统计学差异（X2=10.694，P=0.001），携带CC基因型人群患CHD的风险为0.353（OR=0.353，95%CI0.186，0.667）从而提示C等位基因可能是CHD的保护基因。

简介：摘要目的探讨C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α在冠心病检测中的临床意义。方法选取2010年1月—2010年12月本院收治的87例冠心病患者设为观察组，同时选取同期在本院进行健康体检的87例健康人设为对照组，对两组的C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α检测情况进行比较。结果对照组C-反应蛋白为（2189.212±840.432）μg/L，肿瘤坏死因子—α为（0.089.±0.234）μg/L；观察组C-反应蛋白为（11232.232±676.532）μg/L，肿瘤坏死因子—α为（0.657±0.431）μg/L。两组患者的C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α检测情况具有显著性差异，P<0.05，有统计学意义。结论C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α在冠心病检测中具有确切临床意义，对冠心病临床筛查具有重要意义，值得推广使用。

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简介：摘要目的探讨脂联素（APN）、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平与妊娠糖尿病（GDM）之间的关系。方法采用ELISA法检测70例妊娠糖尿病孕妇（GDM组）、70例妊娠期糖耐量受损孕妇（GIGT组）、70例葡萄糖负荷实验（GCT）正常孕妇（对照组）APN、TNF-α,免疫散射比浊法测定CRP水平。结果GDM组、GIGT组APN水平显著低于对照组，TNF-α、CRP水平显著高于对照组，差异有统计学意义（p<0.05）。结论APN、TNF-α、CRP参与妊娠糖尿病的发生发展。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。