简介：摘要目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病肾病特点。方法选择20只大鼠，行1w的适应性喂养后，按观察组和对照组各10只划分。对照组饮用自来水，给予常规饲料喂养；观察组饮用12%果糖水，给予高糖高脂饮食喂养。均自由进水进食，在行8w高糖高脂饮食后，不禁水禁食12h，观察组给予30mg/kgSTZ一次性腹腔注射，回顾相关资料。结果实验4w后，观察组体重显著高于对照组（P<0.05）。第10w，观察组体重呈下降表现，对照组持续增加（P<0.05）。第10w，观察组甘油三酯、血总胆固醇、血压均明显增加（P<0.05）。24h尿蛋白定量增加也高于对照组（P<0.05）。葡萄糖灌胃后，两组血糖各时间点无差异，观察组血清胰岛素均高于对照组（P<0.05）。提示两组存在胰岛素抵抗。结论采用高糖高脂饮食诱导2型糖尿病肾病，结合STZ可对2型糖尿病肾病模型成功制备，与糖尿病肾病典型特点符合，是理想的用于研究此类疾病的模型。

简介：摘要目的通过膳食诱导的方式，观察高脂高糖饲养的SD大鼠血糖、血脂等变化情况，探讨2型糖尿病IR模型建立的简便方法。方法20只体重140~210g的普通级成年SD雄性大鼠，随机分普通饲料组、高脂高糖饲料组，每组10只，经30天的分组饲养，检测实验前后SD大鼠体重、血糖、血胆固醇、血胰岛素水平，统计分析。结果高脂高糖饲料组SD大鼠体重、血清总胆固醇、餐后2.0h胰岛素水平显著高于对照组,(P<0•05)。提示高脂高糖饲养的SD大鼠易发生肥胖、糖耐量减低和血脂代谢紊乱,是成功的IR动物模型建立方法。

简介：摘要：通过整理当前的研究结果并进行归纳发现，高度多样化和稳定的微生物区系对人类整体健康有促进作用，且很多胃肠道和中枢神经疾病都伴有肠道菌群紊乱，PM2.5及高脂高糖饮食暴露均会导致肠道菌群失调，未来可以考虑通过益生菌治疗PM2.5及高脂高糖饮食导致的机体疾病损伤。

简介：摘要目的使用无创的方法建立兔舒张性心力衰竭模型。方法采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周，并设正常饲料组进行对照观察。结果模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率(LV±dp/dtmax)有显著差异，符合舒张性心力衰竭动物模型。结论采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型。

简介：摘要目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h，随后缺氧4 h，复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1，终浓度10 μmol/L。于复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性，Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较，HFHG+H/R组细胞活力降低，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)；与HFHG+H/R组比较，Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

简介：摘要目的建立2型糖尿病大鼠动物模型。方法健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。A组给予正常普通饮食；B组给予高糖高脂饮食造模，喂养4周，产生胰岛素抵抗后给予STZ25mg/kg一次性腹腔内注射方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验结束时测定空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯。结果2型糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯均较正常对照组明显升高。结论高糖高脂膳食加STZ诱导糖尿病大鼠模型可以用作2型糖尿病动物模型建立的常用方法。

简介：摘要目的观察复方树莓液对高脂饮食喂养的Wister大鼠肝脂肪变性的保护作用。方法取Wister大鼠30只，其中正常对照组10只，给与正常饲料喂养；高脂饮食组10只，给与高脂饲料喂养；高脂饮食并复方树莓液灌胃组10只，在给与高脂饲料喂养的同时，每天复方树莓液1ml灌胃。连续喂养5周后，将动物用乌拉坦腹腔注射麻醉，腹主动脉采血，测其血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等含量；取部分肝组织制作病理切片，HE染色观察肝脂肪变性情况。结果与正常对照组比较，高脂饮食组、高脂饮食并复方树莓液灌胃组大鼠体重、血糖、血浆中的TC、TG等普遍增高，高脂饮食组升高最为明显；光镜下观察，正常对照组肝细胞形态、结构、排列正常，高脂饮食组、高脂饮食并复方树莓液灌胃组则可见多处脂质沉积，但以单纯高脂饮食组为重，与生化检测结果一致。结论高脂饮食饲料可导致大鼠脂肪肝；复方树莓液对高脂饮食喂养的Wister大鼠肝脂肪变性具有保护作用。

简介：高脂血症可为慢性肾功能衰竭的一种代谢紊乱表现。而脂质亦可以引起肾脏损害，其可能之机制为：高脂饮食可使肾脏中一氧化氮生成酶活性增加及超氧离子增加，一氧化氮与超氧离子反应可生成具有细胞毒性的过氧化亚硝酸盐造成肾细胞凋亡．肾小球硬化和肾小管间质损害。

简介：摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

简介：摘要目的探讨膳食纤维（dietaryfiber，DF）对脂代谢紊乱小鼠的作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠按体重随机分为阴性对照组、模型对照组、燕麦DF组和全小麦DF组，以相应饲料连续喂养24周，测定各组小鼠体重、摄食量、血清总胆固醇、甘油三酯、血糖以及炎性因子肿瘤坏死因子α和白介素-6等指标，同时进行肝脏组织病理学检查。结果与模型对照组比较，燕麦DF和全小麦DF降低了脂代谢紊乱小鼠的体重、血清TC、FFAs和TNFα水平以及肝匀浆TG水平，燕麦DF降低了血糖水平。两组干预组小鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻。结论DF对高脂高胆固醇饲料诱导的脂代谢紊乱小鼠的血脂水平及炎性因子水平具有较好的改善作用，燕麦DF对总胆固醇和血糖的作用优与全小麦DF，全小麦DF对甘油三酯的作用优于燕麦DF。

简介：摘要目的探讨高糖、高脂对2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Ras鸟苷酸释放蛋白4(RasGRP4)表达水平的影响。方法纳入2016年8月至2017年2月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的T2DM患者120例(T2DM组)和年龄、性别相匹配的健康志愿者50例(NC组)，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测受试者PBMCs中RasGRP4及其变异体mRNA的表达情况。采用双变量相关分析和多元线性回归分析糖尿病病程及主要临床指标与RasGRP4及其变异体mRNA表达水平之间的关系。采用不同浓度葡萄糖(低糖：5.5 mmol/L，高糖：12.5 mmol/L和25 mmol/L)、不同浓度的棕榈酸(低脂：0.2 mmol/L，高脂：0.5 mmol/L)及高糖高脂(25 mmol/L葡萄糖+0.5 mmol/L棕榈酸)分别处理人单核细胞系(THP-1)细胞6、12和24 h，采用RT-qPCR技术检测RasGRP4及其变异体mRNA的水平，采用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测RasGRP4蛋白表达情况。结果与NC组相比，T2DM组PBMCs中RasGRP4 mRNA及其变异体a、b、c、d、f和g的mRNA水平均升高(t＝4.308、5.432、5.654、5.931、4.018、3.958、5.073，均P<0.05)，而变异体e的mRNA水平下降(t＝-3.821，P<0.05)。双变量相关分析显示T2DM组RasGRP4 mRNA水平与病程、血清甘油三酯(TG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)呈正相关(r＝0.973、0.237、0.472、0.245，均P<0.05)；多元线性回归分析显示T2DM病程和HbA1c是主要影响因素。高糖、高脂可促进THP-1细胞表达RasGRP4，且高糖、高脂同时干预对RasGRP4表达的影响具有明显的协同促进作用。结论T2DM患者PBMCs内信号蛋白RasGRP4高表达且出现变异体，慢性高血糖、高血脂可能是激活RasGRP4及其变异体产生的重要因素。

简介：摘要目的研究高脂饮食是否加剧牙周炎对肠道菌群及糖代谢的影响。方法将24只雄性SD大鼠通过随机数字表法随机分为4组（每组6只）：对照组，给予常规饮食；牙周炎组，用5-0号丝线结扎大鼠双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎；高脂饮食组，给予高脂饮食；高脂饮食+牙周炎组，给予高脂饮食，并在实验开始后8周诱导牙周炎。12周后检测空腹血糖及葡萄糖耐量。安乐处死大鼠，收集盲肠内容物，通过Illumina MiSeq平台对样本中16S rRNA基因进行测序，用RDP Classifier和SILVA（SSU123）16S rRNA数据库对测序结果进行分析。通过相关性分析研究高脂饮食和牙周炎诱导的肠道菌群变化与血糖水平的相关性。结果结扎诱导牙周炎4周后，牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠的空腹血糖水平［分别为（4.93±0.28）、（5.25±0.24） mmol/L］均显著高于对照组大鼠的空腹血糖水平［（4.56±0.20） mmol/L］（P<0.05），且牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠均存在葡萄糖耐量受损。高脂饮食+牙周炎组的空腹血糖水平［（5.53±0.14） mmol/L］显著高于牙周炎组和高脂饮食组（P<0.05），其葡萄糖耐量曲线也高于牙周炎组。肠道菌群分析显示，牙周炎组大鼠肠道菌群中拟杆菌门与厚壁菌门的比值（0.37±0.23）显著低于对照组（0.68±0.05）（P<0.05），毛螺菌科NK4A136组的丰度［（14.03±6.38）%］显著低于对照组［（28.21±4.82）%］（P<0.05），异杆菌属、瘤胃球菌科UCG_005、布劳特菌属的丰度［分别为（4.27±2.67）%、（3.70±0.90）%、（0.63±0.45）%］均显著高于对照组［分别为（0.60±0.72）%、（0.43±0.16）%、（0.13±0.13）%］（P<0.05）。高脂饮食+牙周炎组大鼠肠道菌群中变形菌门的丰度［（3.06±0.90）%］显著高于牙周炎组［（1.40±0.98）%］（P<0.05）。基于Bray-Curtis距离的β多样性分析显示，高脂饮食+牙周炎组大鼠的肠道菌群与牙周炎组、高脂饮食组均有明显的分群。相关性分析结果显示，肠道菌群中毛螺菌科NK4A136组的丰度与空腹血糖及负荷60和120 min的血糖水平呈显著负相关（r值分别为-0.56、-0.50、-0.42，P<0.05），异杆菌属、产粪甾醇真杆菌属、未培养的消化链球菌科、扭链瘤胃球菌属以及变形菌门中多个菌属的丰度与负荷120 min的血糖水平呈显著正相关（P<0.05）。结论牙周炎与肠道菌群紊乱和糖代谢异常密切相关，高脂饮食可使这种联系更为紧密。

简介：摘要目的观察辛伐他汀高脂血症的有效性和安全性。方法将符合标准的患者80例机分为两组，治疗组40例，采用辛伐他汀治疗，对照组40例，采用血脂康治疗。结论治疗组甘油对三酯(TC)，总胆固醇和高密度脂蛋白(HDL-C)的改善明显优行对照组(P＜0.05)。结论辛伐他汀治疗高脂血症疗效显著。

简介：摘要目的探讨细胞黏附分子CHL1在高糖高脂诱导的胰岛素抵抗细胞和小鼠模型中的作用及其机制。方法将前脂肪细胞系3T3-L1通过完全随机法分为对照组和CHL1过表达组，分别转染空载体和CHL1过表达载体，随后通过胰岛素诱导分化为成熟脂肪细胞，再通过高糖高脂诱导胰岛素抵抗。葡萄糖消耗实验检测成熟脂肪细胞胰岛素抵抗效应。Western blot法检测两组细胞CHL1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平以及丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平，实时定量PCR（RT-PCR）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的 mRNA表达水平。然后，选取6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠24只，体重20~25 g，通过完全随机法分为常规饲料组（常规组）、高脂饲料组（高脂组）、过表达对照+高脂组和CHL1过表达+高脂组，每组6只。通过高脂饲料饲喂小鼠构建胰岛素抵抗小鼠模型，通过尾静脉注射慢病毒过表达CHL1。各组小鼠饲养4个月后称重，然后处死收集附睾白色脂肪并称重，苏木素-伊红染色观察小鼠附睾白色脂肪病理情况，免疫组织化学染色观察其CHL1表达情况，RT-PCR法检测小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。结果（1）细胞实验结果：Western blot结果示CHL1过表达组细胞中CHL1蛋白表达高于对照组（P<0.01）；葡萄糖消耗实验结果示，CHL1过表达组细胞葡萄糖剩余量低于对照组（P<0.05）；RT-qPCR结果示，CHL1过表达组细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均低于对照组（P均<0.01）；Western blot结果示，CHL1过表达组细胞GLUT4和p-AKT/AKT蛋白表达均高于对照组（P均<0.01）。（2）动物实验结果：饲养4个月后高脂组和过表达对照+高脂组小鼠体重和附睾白色脂肪质量均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；苏木素-伊红染色结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪细胞体积大于常规组，CHL1过表达+高脂组则小于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中IL-6和TNF-α mRNA表达水平均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.05）；免疫组织化学染色半定量结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1蛋白表达水平均低于常规组（以常规组的表达量为1，高脂组、过表达对照+高脂组的表达量分别为0.344、0.427），CHL1过表达+高脂组（表达量1.465）则高于过表达对照+高脂组；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1 mRNA表达水平均低于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则高于过表达对照+高脂组（P<0.01）。结论CHL1可改善高糖高脂诱导的细胞和小鼠模型的胰岛素抵抗，其机制可能与抑制AKT激活和相关炎症反应有关。

简介：摘要目的研究球囊损伤联合高脂喂养小型猪动脉粥样硬化模型的建立，检测HRV指标，观察这些指标在动脉粥样硬化形成过程中的变化，探讨恩度治疗是否对以上指标有影响，并了解相关机制。方法雄性巴马小型猪18只，普通饲料喂食，按体重及血脂水平分为3组模型组、药物治疗组和空白对照组，模型组和药物治疗组采取高胆固醇饮食+球囊损伤内膜的方法建立动脉硬化模型，造模12周后药物治疗组给予恩度静脉注射，注射时间为6周，于0周、8周、14周、18周检测HRV相关指标。结果三组小型猪造模前SDNN、SDANN均无显著性差异(P>0.05)；造模后模型组与给药组SDNN、SDANN等指标明显低于于空白组有显著差异(P<0.05)；给药后给药组SDNN、SDANN与模型组无明显差异，但两组均低于空白组(P<0.05)。结论内皮抑素对心律变异性相关指标无明显影响。

简介：正常情况下，人体内的血脂水平维持在一个正常范围，当血脂异常升高时，就会导致疾病的发生。让我们一起了解二下导致高脂血症的危险因素吧!

简介：摘要：甜菜作为制糖工业不可缺少的重要原料之一，具有很高的市场经济价值。甜菜不光可以满足人们对于甜食的要求，还可以为其他行业例如工业、食品行业提供配料。目前市场对甜菜的需求量逐渐增加，对甜菜进行合理的种植和栽培可以提高甜菜的产量和含糖量，不仅可以提高种植人员的收入，还可以促进农业的进一步发展。本文作者旨在对目前甜菜的生产情况进行剖析，对如何提高甜菜产量和含糖量进行相关研究，提出新型的栽培方法和管理方案，从而对甜菜的种植进行科学规划，最终达到提高甜菜的经济收益、农民经济收入和促进农业发展的目的。

简介：你会为减肥而拒绝脂肪含量高的美食吗？根据挪威卑尔根大学一项新研究结果，你大可不必如此。因为这项研究显示，高脂肪饮食有益健康，还可能帮助瘦身。

简介：研究了实验室合成的阳离子型高吸收皮革染色加脂助剂R、S、V的多种使用方法(染色之前预处理、加酸固色前后应用,以及'三明治'法)及不同的助剂对染料和油脂的吸收,革的颜色和手感的影响.并考察了高吸收染色加脂助剂应用于不同的革种(羊皮、牛皮、猪皮)的差别.实验表明,所合成的阳离子高吸收染色加脂助剂能明显提高油脂和染料的吸收,且提高革的染色强度.综合考虑,以染色加脂前用助剂处理或染色加脂前用助剂处理,最后再用助剂固色的效果最优.