简介：摘要世界上所有被诊断出的癌症中膀胱癌排在第九位，全世界每年有近50万人被诊断出患有膀胱癌。越来越多的研究证实驱动蛋白超家族(KIFs)在多种人类癌症中起着重要作用，包括膀胱癌。驱动蛋白在有丝分裂过程中有助于染色体沿微管的细胞内转运，在合成时机上受到严格的调控，即在需要时才存在。它们的失调可能使姐妹染色单体过早的分离，从而导致细胞不受控制的生长，这突出了其在癌症中的重要性。本文就KIFs在正常细胞或者膀胱癌细胞中的功能、对膀胱癌患者的预后影响及针对驱动蛋白靶向治疗的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达，进行χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。结果MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)]，两者差异有统计学意义(χ2＝54.205，P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)]，两者差异有统计学意义(χ2＝40.648，P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.026、7.570、4.478，P<0.05)，差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.206、8.521、5.165、6.8206，P<0.05)，差异有统计学意义。结论检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。

简介：摘要目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝56.590，P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝50.321，P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2＝6.364、7.107、5.415，P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560，P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

简介：三磷酸腺苷结合盒（ABC）跨膜转运蛋白超家族参与抗癌药物的跨膜转运,减弱抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤作用。ABCB1转运体、ABCC1转运体和ABCG2转运体是ABC转运体家族中已知的介导耐药的主要成员,并且在肿瘤组织中高表达,是目前逆转耐药的研究焦点。本文就这三种转运体的研究现状做一综述。

简介：摘要乳腺癌的发病率和死亡率均为女性恶性肿瘤的首位。化疗在乳腺癌综合治疗中占有极其重要的地位，而多药耐药（MDR）的产生是影响乳腺癌患者化疗疗效及存活率的主要原因，其产生机制错综复杂。ABC转运蛋白超家族可以调控胞内药物的积聚和分布，从而诱发耐药。本文将对近年来ABC转运蛋白超家族与乳腺癌多药耐药之间的进展予以综述。

简介：摘要目的探讨驱动蛋白家族20A(KIF20A)和星形细胞上调基因-1(AEG-1)与原发性肝癌(PLC)临床病理特征关系。方法采用免疫组织化学法检测2011年2月～2019年8月广东医科大学附属医院收治69例PLC、33例肝硬化和17例正常肝组织中KIF20A和AEG-1表达，各组间比较采用χ2检验。结果KIF20A在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中的阳性表达率分别为5.88%(1/17)、33.33%(11/33)、73.91%(51/69)，两两之间比较差异有统计学意义(t＝ 4.635、26.407、15.422，P<0.05)，KIF20A表达水平与PLC血管浸润和TNM分期明显相关(t＝6.067、7.753，P<0.05)；AEG-1在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中的阳性表达率分别为11.76%(2/17)、42.42%(14/33)、72.46%(50/69)，两两之间比较差异有统计学意义(t＝ 4.847、21.022、8.618，P<0.05)，AEG-1表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关(t＝ 4.804、6.355、6.355，P<0.05)。结论检测KIF20A和AEG-1有助于评估PLC患者病情。

简介：   摘要：驱动蛋白Kif4（kinesin superfamily protein 4，Kif4）是驱动蛋白超家族成员之一，在真核细胞DNA的修复、有丝分裂的调节以及神经元细胞的发育等生命活动中扮演重要角色。近年来，因其功能和表达的异常与包括肿瘤在内的多种疾病的关系密切而引起了人们的关注。更好的了解Kif4的致病机制，将有助于我们加深对相关疾病的认识，为疾病的早期诊断、治疗和预后评估提供帮助。

简介：摘要目的探究驱动蛋白家族成员23（KIF23）在人三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达和临床意义。方法回顾性分析74例TNBC病例的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中KIF23的表达，分析TNBC患者的KIF23表达及与临床病理特征的关系。通过生物信息学的方法分析KIF23在TNBC组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与患者的生存率间的关系。结果生物信息学分析结果显示，TNBC组织中KIF23高表达与患者的总生存期和无病生存期显著相关（均P<0.05）。在TNBC组织中，KIF23阳性高表达率为64.9%，而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF23的高表达与TNBC患者的肿瘤大小和pTNM分期显著相关（均P<0.05）。结论KIF23在TNBC进展中发挥调控作用，其可作为一个新的TNBC的诊断和治疗靶点。

简介：摘要目的探讨非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)在乳腺癌与癌旁组织中的差异性表达及其与其他临床病理指标的关系，分析TPX2表达与患者生存率的相关性。方法采用免疫组织化学检测广州医科大学附属第一医院115例乳腺癌组织及69例癌旁组织中TPX2的表达，比较两组TPX2表达率的差异，以及TPX2的表达同其他临床病理指标的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线法进行生存分析，采用COX比例风险回归模型分析影响预后的危险因素。结果乳腺癌组织中TPX2的阳性表达率高于癌旁组织(54.8%比11.6%，χ2＝9.358，P<0.05)。TPX2的表达与肿瘤较低的分化程度(P<0.05)及ER表达(P<0.05)明显相关，与患者年龄、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)表达无明显相关。Kaplan-Meier法生存分析显示，TPX2蛋白表达水平高的患者预后较低表达的患者差，差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析显示，雌激素受体(ER)与TPX2是乳腺癌患者的独立预后因子。结论TPX2在乳腺癌组织中的表达水平明显升高，且TPX2高表达的乳腺癌患者表现出较差预后，表明TPX2可能促进乳腺癌的发生与发展，并可作为潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的从驱动蛋白18B(KIF18B)中寻找具有抗肿瘤免疫效应的细胞毒性T淋巴细胞表位。方法通过癌症基因图谱数据库和免疫组织化学确认KIF18B的表达。利用免疫表位数据库、超基序法、分子操作环境鉴定表位。酶联免疫斑点法、流式细胞术、钙黄绿素释放试验、人源性肿瘤动物模型用于评价表位体内外抗肿瘤免疫活性。秩和检验分析非正态分布变量的组间差异，独立样本t检验比较多次检测结果的组间差异。结果确证KIF18B为乳腺癌抗原，并筛选获得组织相容性抗原A2.1限制性KIF18B表位——KIF18B-P1。KIF18B-P1组CD8+ T细胞比例、干扰素-γ分泌水平、靶细胞杀伤率均显著高于阴性肽组[(23.98±1.07)%比(8.81±0.34)%，t＝-23.446，P<0.01]，其移植瘤体积明显小于阴性肽组[(0.54±0.11) cm3比(0.71±0.09) cm3，t＝5.279，P<0.01]，差异有统计学意义。结论KIF18B优势表位KIF18B-P1具有体内外抗肿瘤免疫效应。

简介：目的：从中国南海芋螺中克隆新的J超家族芋螺毒素,并进行序列和进化分析。方法：以芋螺毒腺管总RNA为模板,采用3′-RACE及巢式PCR的方法扩增J超家族芋螺毒素基因,并将得到的目的基因与pMD18-T载体连接并转化大肠杆菌DH5α,经测序比对后,获得新的J超家族毒素,利用软件BioEdit、ClustalX及Mega5.05进行进化分析。结果：获得12个新的J超家族芋螺毒素前体肽序列,其氨基酸组成具有新颖性,在进化树上与已报道的J超家族毒素处于不同的进化分支。结论：12个新的J超家族毒素与已报道的毒素序列之间的同源性较低,是J超家族新成员。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）发病机制尚不明确。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）成员可直接破坏肠道上皮屏障的完整性，共刺激淋巴细胞，从而促进炎症发生发展。肿瘤坏死因子（TNF）可作为IBD治疗的靶标。本文对TNF和其他TNFSF成员，特别是FasL、TRAIL、RANKL、TWEAK、LIGHT和TL1A在IBD发病中的作用进行综述。

简介：GDF15基因是TGF-β超家族成员之一，具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道，GDF15基因抑制心肌肥厚，对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用，是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

简介：目的探讨皮层肌动蛋白在原发性肝癌组织中表达的意义.方法收集2002年1月至2008年5月空军总医院53例原发性肝癌的病理标本,采用免疫组织化学Elivision二步法检测原发性肝癌石蜡标本皮层肌动蛋白表达情况,分析皮层肌动蛋白表达与临床病理参数的关系.采用单项有序等级资料Wilcoxon秩和检验和双向有序分组资料Spearman等级相关分析.结果皮层肌动蛋白表达在肿瘤包膜完整性、TNM分期、门静脉癌栓或肝外转移方面差异有统计学意义（u=2.19,3.584,2.796,P＜0.05）.肿瘤侵袭性与皮层肌动蛋白表达呈正相关（r=0.5794,P＜0.05）.结论皮层肌动蛋白高表达可能是原发性肝癌侵袭力增强的因素之一,皮层肌动蛋白表达水平可以作为评价肝癌侵袭力的指标.

简介：肿瘤坏死因子超家族15（TNFSF15）可以在人体多种组织细胞中表达，但在肿瘤细胞中呈低水平表达，研究表明其具有抑制血管内皮细胞增殖、调节免疫反应、抑制肿瘤生长的作用。目前已有多项研究探寻TNFSF15在乳腺癌、肺癌、泌尿系统肿瘤、消化系统肿瘤等疾病进展中的作用。

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937

简介：摘要目的构建跨膜蛋白超家族6成员2（Tm6sf2） E167K基因敲入小鼠模型。方法构建同时表达针对小鼠Tm6sf2基因特定位点的单链向导RNA Cas9的质粒和携带Tm6sf2 E167K片段的Donor质粒，将上述2质粒一起注射入小鼠受精卵，通过PCR检测和测序验证得到F0代阳性小鼠。统计F2代中野生（Wt）、杂合和敲入（KI）3种基因型小鼠的存活数量。选取F2代同窝Wt和KI雄性小鼠（8只/组）给予普通饮食8周，每周记录小鼠的体质量，检测两种小鼠葡萄糖代谢和脂质代谢等指标。组间比较采用独立样本t检验。结果基因型检测和测序结果表明Tm6sf2 E167K基因敲入小鼠模型建立成功。KI小鼠不存在胚胎纯合致死的表型。哺乳期内KI小鼠较Wt小鼠的体质量升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。KI小鼠的空腹血糖（9.50±0.33）mmol/L较Wt小鼠的空腹血糖（7.80±0.30）mmol/L升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）；KI小鼠的口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（9.20±0.51）mmol/L较Wt小鼠的口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（7.60±0.18）mmol/L升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。KI小鼠的肝脏甘油三酯含量（8.40±0.55）mg/g较Wt小鼠的肝脏甘油三酯含量（7.30±0.63）mg/g升高，但差异无统计学意义（P < 0.05）；两种小鼠的血浆甘油三酯水平差异无统计学意义（P > 0.05）；肝脏油红O染色结果显示KI小鼠较Wt小鼠的肝小叶中央区有更多的脂质累积。结论Tm6sf2 E167K基因敲入小鼠构建成功。Tm6sf2 E167K基因敲入可引起小鼠葡萄糖代谢的异常，促进肝脏脂肪变性的发生。

简介：摘要目的探讨跨膜4超家族成员1(TM4SF1)在肾细胞癌(RCC)中的表达及意义。方法应用实时荧光定量PCR和Western blot方法分析TM4SF1在肾癌A498细胞、os-rc-2细胞株中表达的改变，并与HK2人肾小管上皮细胞相比较，探讨TM4SF1在RCC发生发展中可能的作用。结果实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比较，TM4SF1基因在A498(t＝20.24，P<0.01)和os-rc-2(t＝23.93，P<0.01)肾癌细胞中mRNA表达水平均明显下降，差异具有统计学意义。Western blot方法检测显示，TM4SF1蛋白表达水平在A498(t＝11.78，P<0.01)和os-rc-2(t＝12.97，P<0.01)肾癌细胞中均显著低于对照组，差异亦具有统计学意义。结论TM4SF1在RCC中表达水平明显降低，说明其可能参与RCC发生发展的过程。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中乙醛脱氢酶1（ALDH1）和ATP结合膜转运蛋白超家族G成员2（ABCG2）的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取山东省泰山医院2016年1月至2018年11月行手术治疗的82例NSCLC患者的组织标本，采用免疫组织化学法检测术后新鲜癌组织及癌旁组织中ALDH1、ABCG2的表达水平。采用χ2检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者临床病理特征的关系，使用Pearson法分析ALDH1和ABCG2的相关性，应用Kaplan-Meier和log-rank检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者总生存（OS）的关系，采用Cox比例风险模型分析OS的影响因素。结果NSCLC组织中ALDH1、ABCG2阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义[60.98%（50/82）比12.19%（10/82），51.22%（42/82）比3.66%（3/82），χ2值分别为42.051、46.582，均P<0.01]。NSCLC组织中ALDH1与ABCG2表达呈正相关（r=0.451，P=0.014）。TNM分期Ⅱ~Ⅲ期患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于Ⅰ期患者[70.00%（35/50）比46.88%（15/32），60.00%（30/50）比37.50%（12/32），均P<0.05]，淋巴结转移患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于未转移患者[75.00%（27/36）比50.00%（23/46），66.67%（24/36）比39.13%（18/46），P<0.05]。中位随访时间22.5个月，共2例患者失访，中位OS时间25.4个月，ALDH1阳性患者OS较阴性患者差（χ2=5.124，P=0.031），ABCG2阳性患者OS较阴性患者差（χ2=6.969，P=0.008）。多因素Cox分析显示，年龄（OR=1.241，95% CI 1.021~2.535，P=0.045）、淋巴结转移（OR=1.521，95% CI 1.102~4.281，P=0.012）、TNM分期（OR=2.104，95% CI 1.289~6.150，P=0.018）、ALDH1（OR=2.435，95% CI 1.214~8.654，P=0.001）、ABCG2（OR=1.503，95% CI 1.148~5.696，P=0.021）是NSCLC患者OS的独立影响因素。结论NSCLC组织中ALDH1、ABCG2表达水平增高，且与淋巴结转移、TNM分期相关，ALDH1、ABCG2阳性者OS率较低，二者可能成为NSCLC的预后标志物。

简介：摘要免疫肌动蛋白病也称为炎症性肌动蛋白病，是近2年对原发性免疫缺陷病发病机制梳理后提出的一组新的疾病，均是由编码肌动蛋白调节蛋白的基因发生致病性变异引起的遗传性疾病，这些变异可导致免疫细胞功能异常，包括细胞运动、信号转导和免疫防御等功能缺陷。该类疾病主要表现为早发性固有免疫缺陷和自发炎症，如噬血细胞综合征、炎症性肠病等，同时也出现反复感染等联合免疫缺陷相关表型。本文将综述免疫肌动蛋白病的发病机制、临床表现、治疗和预后等。