简介：眩光是很常见的现象,也是引起车祸以及视觉疲劳一个重要因素.偏振照明系统可以过滤对面的偏振光,增加会车时司机的视力范围以及分辨力,完美解决夜间会车的失能性眩光.而对于日常生活中常见的反射性眩光,偏振眼镜可以过滤反射形成的平面偏振光,得到清晰的视觉.

简介：目的：探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖和迁移的影响，了解其抑制血管生成的途径。方法：采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异；Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果：MTT比色法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，吸光度值具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异（P〉0．05）；Transwell分析方法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，HUVEC迁移率具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异（P〉0．05）。结论：Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移：随着药物浓度增加，对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强；相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异（P〉0．05）。

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

简介：目的：探讨隧道刀制作双层巩膜瓣并切除层间巩膜瓣的青光眼小梁切除术的临床疗效。方法：采用随机分组方法,将46例60眼青光眼患者分为治疗组24例32眼和对照组22例28眼。前者用隧道刀制作双层巩膜瓣,浅层巩膜瓣大小约为5mm伊5.5mm,1/3巩膜厚度,瓣下再做一大小约3.5mm伊4mm的巩膜瓣,1/3巩膜厚度,切除中间层的巩膜瓣,切除2mm伊2mm小梁组织,常规行虹膜周边切除,可调节缝线缝合浅层巩膜瓣,缝合球筋膜、球结膜;后者行常规青光眼小梁切除术。结果：术后随访1a,治疗组视力明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者术后眼压均明显低于术前眼压。术后1,3mo时,两组患者的眼压比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但术后6,12mo检查发现,治疗组患者的眼压明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后1a治疗组和对照组的累积完全成功率分别为90.63%和75%,两组的累积条件成功率分别为96.88%和89.29%,两组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：隧道刀制作双层巩膜瓣并切除层间巩膜瓣的小梁切除术降眼压效果好,巩膜瓣厚薄均匀、表面光滑,滤过泡功能维持时间长,术后并发症少,适用于多种类型的青光眼,值得临床推广。

简介：Massae先生（化名）是一位48岁的农民,最近到坦桑尼亚的一个三级眼科诊所就诊,主诉左眼眼痛、流脓、失明三个星期。在患病的前几天,他在当地的健康中心治疗（氯霉素滴眼液）,但是症状持续加重。现在,他有大面积的角膜溃疡

简介：近视性屈光不正已成为眼科最常见的疾病之一,且发病率呈逐年上升趋势,其中高度近视是常见的致盲病因。一般认为近视的发生、发展是由基因遗传和环境因素共同作用的结果。目前对近视的治疗和预防的方法主要包括光学矫正、药物干预和手术干预。如何通过有效的预防方法来降低近视的患病率是当今眼科领域研究的热点和难点。

简介：<正>青光眼致盲危害极大,应引起人们的极度重视。随着我国医疗保健水平的提高,城市青光眼的致盲率已有所降低,但基层地区特别是卫生条件较差的边远地区,人们对青光眼的认识极少,因此青光眼在致盲眼病中仍占主要地位。正确诊治青光眼在基

简介：硅油填充术作为目前复杂性视网膜脱离的主流术式,已被广泛应用。由于硅油本身特性,可引起一系列并发症如角膜变性、继发性青光眼、硅油乳化、晶状体混浊等,因此对硅油填充后眼部并发症应重视并积极防治,以提高玻璃体手术的效果。

简介：哌仑西平长期以来一直是治疗消化系统疾病的药物.由于发现其对近视的治疗作用,现在重新得到了人们的重视.这一新用途目前尚处于实验阶段,本文就哌仑西平治疗近视的机制及在眼部的吸收、分布等作一综述.

简介：贝代单抗（bevacizumab）是近几年出现的重组单克隆抗体，通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）达到抑制新生血管生成的作用。在眼科中，对于角膜、虹膜、脉络膜、视网膜的新生血管及年龄相关性黄斑变性、黄斑水肿等疾病的治疗具有很可观的应用前景。

简介：目的探究眼科治疗中严重眼心反射的发生原因，从而进行有效的预防，降低眼科门诊的护理风险；方法对眼科治疗中发生的两例严重眼心反射致心脏骤停患者的救治过程进行回顾性的分析和探讨；结果在治疗中眼局部疼痛和压力的刺激下，患者产生对眼科治疗的紧张和恐惧、坐位治疗的情况下发生了严重的眼心反射；结论为了防止治疗中严重眼心反射的发生，眼科治疗护士治疗前应该做好患者的心理护理，治疗时操作轻柔，尽可能减少对眼的刺激，平卧位治疗以增加患者的心脑供血并执行严密的病情观察，及早发现严重眼心反射的先兆症状，及时有效救治。

简介：目的评价预防白内障囊外摘除术术后眼内炎的临床效果，方法回顾性分析我院白内障囊外摘除术1547例（1704只眼）。结果无一例发生术后眼内炎，结论严格筛选病人，术前检查详细，常规抗生素眼水预防性应用，消毒灭菌严格，手术野消毒彻底，仔细操作，密闭伤口，术后预防性应用抗生素，可以有效避免白内障囊外摘除术术后眼内炎的发生．

简介：目的：探讨YAG激光与恶性青光眼的预防。方法：通过对恶性青光眼早期保守治疗无效的患者行YAG激光虹膜根部造孔术,从而使前后房沟通,促进前房形成。结果：对恶性青光眼早期保守治疗无效的患者行YAG激光虹膜根部造孔术,能阻止其发展。结论：YAG激光虹膜根部造孔能有效预防恶性青光眼的发生。

简介：目的探讨人工晶状体光学部后囊后植入技术,用于稳定眼内结构,预防后发性白内障的效果。方法对外伤性或与葡萄膜炎并发性白内障、某些先天性白内障术后或人工晶体移位后囊混浊等不易行激光后囊切开的患者,在完成皮质清除后,先把人工晶状体（IOL）袢固定于囊袋内或在机化囊膜夹持稳固下,将IOL光学部经后囊剪口植入后囊与玻璃体前界膜之间。结果全部术眼视轴透明,IOL光学部平稳居中,视功能恢复良好。结论对某些特殊型白内障术后后发障实施IOL光学部后囊后植入,可明显减轻眼内组织反应,预防后发障发生获得满意效果。

简介：·AIM:Tostudytheeffectsofdanhonghuayukoufuye(DHK)onfastingbloodglucose(FBG)anddiabeticretinopathy(DR)instreptozotocin(STZ)-inducedtype1diabeticratstofacilitatetherationalusageofthisdrug.·METHODS:DiabeticratswereinducedbyinjectionofasingledoseofSTZintraperitoneallyat50mg/kg.Flashelectroretinogram(FERG)andoscillatorypotentials(OPs)wereusedtomeasureretinalfunction.Themicrovascularperfusionofearswasperformedtostudythemicrocirculationinrats.FBG,body-weight,and24-hurinevolume,waterintakeanddietintakewerealsoassessed.·RESULTS:DHKhadnoeffectonFBGinnormalrats.However,STZ+DHKgroupweresignificantlydifferentfromthoseofModelandmovedtowardthoseofnormalcontrol.Itreversedtheincreaseindietintake(P≤0.05vsmodelcontrol)andthelossinbody-weight(P≤0.05vsmodelcontrol)indiabeticrats.DHKdecreasedtheFBGofdiabeticratsby25.6%(P≤0.05)and37.9%(P≤0.01)after14and21daysadministrationascomparedwiththemodelcontrol,respectively.Moreover,DHKsignificantlyincreasedtheFERGb-waveamplitudeby80%(P≤0.05vsmodelcontrol)anddecreasedtheFERGb-wavelatencyby15.3%(P≤0.01vsmodelcontrol)after24daysadministration.TheOP1andOP2amplitudesinDHKgroupwere2.6(P≤0.01)and2.0(P≤0.01)timesofmodelgroupafter24daysofDHKtreatment,respectively.Atthesametime,OP1andOP2latenciesinDHKgroupreducedby16.0%(P≤0.001)and14.7%(P≤0.001)ascomparedwiththemodelcontrol,respectively.Furthermore,themicrovascularperfusionofDHKgroupwas2.4timesofmodelgroup(P≤0.001)after21daysadministration.·CONCLUSION:DHKhadnoeffectonnormalFBG.Butithadantihyperglycemicactivity,andhadapreventiveandtherapeuticeffectonDRindiabeticrats.·