简介：目的评价国产雷帕霉素长支架对弥漫性长病变的疗效与安全性。方法选择2006年6月至2008年2月长海医院347例冠心病患者，并根据置入支架数目分组为单个支架组（22-36mm）及重叠支架组（〉36mm）；根据置人支架长度分4组：22-36mm、37-59mm、60-80him和〉80mm组。观察支架置入后对分支血管的即刻影响、术后心电图变化和术后1周内心肌肌钙蛋白的变化，并且随访术后的临床症状和主要不良心血管事件（MACE）。结果①总的手术成功率达98．9％，总的急性并发症发生率为6．1％。住院期间MACE发生率达14．1％，30d内MACE发生率5．4％。②重叠支架组（〉36mm）术后肌钙蛋白I（TNI）显著高于单个支架组（22-36mm）：6．0％比1．1％（P〈O．05）；住院期间MACE发生率也明显高于单个支架组：11．6％比5．6％（P〈0．05）；30d内MACE发生率差异无统计学意义。③支架长度〉60mm组发生围手术期并发症及MACE事件明显高于22-36mm组（P〈0．05），其余组问差异无统计学意义。结论国产雷帕霉素药物支架治疗弥漫性长病变即刻及近期疗效可靠、安全。重叠支架组及置入支架长度〉60mm明显增加术后心肌损伤标志物释放，增加围手术期非Q波心肌梗死的发生率及住院期间MACE事件发生率。

简介：数年前．有研究发现抗凝药氯吡格雷（商品名波立维）和各种他汀类调脂药有着共同的代谢机制。这些药物是通过同一种生化酶进行代谢的．这使得两者合用会产生不良后果。氯吡格雷是心血管科常用的一种抗血小板聚集药物．可用于预防血栓形成；而他汀类则主要用于降低胆固醇．随后的一些研究可以说精彩纷呈．有1／3的研究得出相同的结果．另外1／3显示两者合用不存在问题．

简介：目的探讨氯吡格雷对冠心病心绞痛患者的临床作用。方法回顾性分析2016年2月-2017年2月78例冠心病心绞痛患者,按照就诊顺序分成观察组与对照组,对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上予以氯吡格雷治疗,对比两组临床疗效、心电图改善情况、血小板聚集率及不良反应。结果观察组治疗后总有效率高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后心绞痛频率、心电图缺血时间、心电图缺血次数与对照组比较均明显减少（P〈0.05）;观察组患者不良反应发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论氯吡格雷对冠心病心绞痛患者具有明显应用效果,可改善血小板聚集性,缓解心绞痛发作,减少不良反应,具有较高的临床推广应用价值。

简介：不稳定心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）是急性冠脉综合征的一种类型，是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，病情多较严重，血流动力学不稳定，如治疗不及时，极易恶化为急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死。及时合理的治疗对预后至关重要。本文观察奥扎格雷钠与阿司匹林联合应用治疗UAP的疗效及安全性。

简介：目的探讨氯吡格雷治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）对患者凝血功能的影响.方法选择我院2016年7月至2017年12月收治的冠心病患者100例,根据治疗方案的不同分为观察组和对照组,每组各50例.对照组患者进行常规治疗,观察组患者在对照组基础上使用硫酸氢氯吡格雷片治疗,两组患者均治疗1个月.对比治疗后两组患者凝血功能的变化,并对治疗期间的用药安全性进行对比观察.结果治疗后,两组患者活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）水平均较治疗前上升,纤维蛋白原（FIB）水平均较治疗前下降,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;且观察组APTT、PT、TT水平均明显较对照组高,FIB水平较对照组低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.两组患者不良反应发生率相近,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论硫酸氢氯吡格雷片治疗老年冠心病可有效改善患者凝血功能,且安全可靠,值得临床推广.

简介：目的：探究急性脑梗塞中应用阿司匹林联合氯吡格雷的治疗效果。方法：筛选急性脑梗塞患者40例，时间范围2019年1月至2020年12月，随机将其分为对照组（阿司匹林治疗）和观察组（阿司匹林＋氯吡格雷治疗），各20例，对比两组治疗效果。结果：观察组治疗有效率高于对照组，治疗后观察组梗死面积小于对照组，NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组梗死面积及神经功能评分差异较小（P＞0.05）。结论：予以急性脑梗塞患者阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果显著。

简介：目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的效果。方法选取2014年6月～2016年6月我院确诊的72例不稳定型心绞痛患者为研究对象,随机平均分为两组,均予以常规治疗,观察组加用氯吡格雷治疗。结果治疗4周后,两组低危险组患者治疗总有效率均为100.0%,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组中、高危险组的治疗总有效率为85.7%、66.7%,显著优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗4周后,观察组缺血总时间、次数以及总负荷均显著小于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;无一例患者出现严重的出血不良反应,两组血小板计数差异不显著,无统计学意义（P〉0.05）。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床效果显著,有效缓解了患者临床症状,安全性较高,值得临床推广应用。

简介：目的观察氯吡格雷加丹红注射液治疗稳定型心绞痛（SA）的临床疗效。方法将110例SA者随机分成2组：治疗组（氯吡格雷加丹红注射液为A组）64例,对照组（阿司匹林为B组）46例,对比两组治疗前后心绞痛发作次数、发作间隔、心电图变化情况、硝酸甘油及镇痛剂使用情况。结果A组的上述指标明显低于B组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论氯吡格雷加丹红注射液治疗SA疗效明显优于单于用阿司匹林。

简介：目的观察不同年龄急性冠状动脉综合征（ACS）患者，服用氯吡格雷后血小板聚集率的变化和氯吡格雷抵抗（CR）的发生情况及其影响因素；观察CR患者在药物剂量增加后血小板聚集率的变化。方法选择156例ACS患者，分为老年组（116例）和非老年组（40例），所有患者给予口服氯吡格雷75mg／d，治疗7天后采用光比浊法测定血小板聚集率的变化。选取血小板聚集率变化≤10％的CR患者，1次给予氯吡格雷300mg口服，观察24h后血小板聚集率的变化。结果氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降，38例患者发生CR，糖尿病患者发生CR比例较高，占43．3％，将药物剂量增加至300mg后，有21例CR患者的血小板聚集率下降〉10％。结论服用氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降，老年人CR发生率为23．3％，CR与糖尿病和药物剂量有关，与年龄无关。

简介：摘要目的研究氯吡格雷阿司匹林治疗对短暂性脑缺血发作患者预后的影响效果。方法本文选取40例短暂性脑缺血发作患者，随机划分两组，对照组采用阿司匹林治疗，治疗组采用氯吡格雷阿司匹林联合疗法，对比两组的脑梗死相关临床症状发生情况以及疾病复发率。结果治疗组只有1例偏瘫患者，脑梗死相关临床症状发生率为5.00%，对照组的脑梗死相关临床症状发生率为25.00%，除了偏瘫症状外，还有语言功能障碍、四肢麻木以及单肢无力等其他临床症状，两组的脑梗死相关临床症状发生情况结果对比存在显著性差异（P<0.05），具有统计学意义。结论短暂性脑缺血发作患者采用氯吡格雷阿司匹林联合治疗后，可以明显提升疾病的治疗效果，降低复发率，同时也有助于缓解患者的梗死不良临床症状。

简介：在动脉粥样硬化的人群尤其是支架置入的人群中，氯吡格雷与他汀类药物经常是同时服用的。两种药物主要是在肝脏通过细胞色素P450同工酶CYP3A4来激活和消除，两药之间是否存在竞争性抑制作用一直存在争议。加拿大学者Saw等研究证实，两药之间不存在相互影响。

简介：缺血性卒中的复发常造成患者的残疾。美国迈阿密大学米勒医学院的Sacco等对两种抗血小板治疗方案:阿司匹林联合缓释双嘧达莫(ASA-ERDP)与氯吡格雷的疗效和安全性进行了比较。在这项为2×2析因设计的双因素的双盲试验中,将缺血性卒中的患者随机分为两组:一组患者接受阿司匹林25mg/次联合缓释双嘧达莫200mg/次,2次/d;另一组患者服用氯吡格雷75mg/d。主要评价指标为首次卒中复发,次要评价指标包括卒中、心肌梗死或血管事件引发的死亡。先进行非劣性的序贯统计检验(临界值为1.075),随后进行优越性检验。他们对20332例患者进行了平均2.5年的随访:ASA-ERDP治疗组的916例(9.0%)与氯吡格雷治疗组的898例(8.8%)出现卒中复发(OR:1.01;95%CI:0.92~1.11);每组各有1333例(13.1%)发生次要评价指标的事件(ASA-ERDP的OR:0.99;95%CI:0.92~1.07)。发生主要出血事件(OR:1.15;95%CI:1.00~1.32),其中包括颅内出血(OR:1.42;95%CI:1.11~1.83)的患者,ASA-ERDP治疗组为419例(4.1%),氯吡格...

简介：目的对氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床效果进行探究。方法随机选取我院2016年2月-2017年2月所收治的18例不稳定型心绞痛患者作为对照组,该组患者采用常规药物治疗,并在治疗过程中对患者的心绞痛发作次数、持续时间等进行记录;同期选取18例不稳定型心绞痛患者作为治疗组,予以该组患者氯吡格雷与阿司匹林相联合的方式治疗,并将该组所记录的心绞痛发作情况同对照组进行比较分析,以明确哪种治疗方式更为有效和安全。结果经一段周期的药物治疗后,治疗组的心绞痛平均持续时间及发作次数分别为（6.63±1.25）s、（1.52±0.42）次,明显少于对照组的（16.34±7.13）s、（5.63±1.21）次,且治疗组中共有17例患者符合治疗有效的标准,总治疗有效率达94.44%,而对照组中共有14例患者符合治疗有效的标准,总治疗有效率为77.78%,组间对比差异存在明显统计学意义（P〈0.05）。结论针对不稳定型心绞痛,临床上采用氯吡格雷与阿司匹林相联合的方式进行治疗的效果是十分显著的,可减轻患者在临床上承受心绞痛的痛苦度,有利于缩短患者康复进程、提高患者生活质量等,可将这两种药物联合的治疗方式作为首选治疗方案。

简介：再发卒中是缺血卒中患者生命中非常严重的血管事件、是残疾的常见原因。已有多个随机临床试验证实抗血小板治疗具有预防非心源栓塞性卒中的效果。“阿司匹林加缓释双嘧达莫与氯吡格雷预防再发卒中对比研究”观察了抗血小板药物阿司匹林加缓释双嘧达莫（ASA＋ERDP）与氯吡格雷（clopidogrel）预防再发卒中的效果和安全性。

简介：目的观察症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者服用阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的发生情况。方法在54例症状性的颈动脉（25例）、椎动脉（19例）、颈动脉合并椎动脉（8例）以及基底动脉（2例）狭窄的患者中，有39例行择期支架置入术。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂，分别测定已服用阿司匹林（100mg／d）≥10d，以及随后加服氯吡格雷（75mg／d）≥5d患者的血小板聚集率。阿司匹林抵抗标准为单用阿司匹林时，以500μg／ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20％和5μmol／L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％。氯吡格雷抵抗标准为在阿司匹林基础上加用氯吡格雷前、后，5μmol／L二磷酸腺苷诱导血小板聚集率的差值≤10％。结果54例患者中，有9例（16．7％）存在阿司匹林抵抗，12例（22．2％）存在氯吡格雷抵抗，1例（1．8％）存在阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。9例阿司匹林抵抗者加用氯吡格雷后有5例花生四烯酸诱导的聚集率降至〈20％，有8例二磷酸腺苷诱导的聚集率降至〈70％。1例支架置入术后支架内急性血栓形成为阿司匹林抵抗的患者。结论症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者中存在一定比例的阿司匹林或氯吡格雷抵抗现象，氯吡格雷与阿司匹林合用克服了部分阿司匹林抵抗现象。阿司匹林抵抗可能与支架置入术后血栓性并发症的增加有关。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，

简介：目的比较雷帕霉素药物洗脱支架（sirolimus-elutingstent,SES）与紫杉醇药物洗脱支架（paclitaxel-elutingstent,PES）治疗冠心病的疗效与安全性.方法计算机检索PubMed、MEDLINE、CochraneCentralRegisterofControlledTrials、CNKI全文数据库,收集2006年1月至2011年10月公开发表的有关SES和PES疗效和安全性比较的随机对照试验（RCTs）.对文献质量进行严格评价后,符合要求的RCTs进行资料提取及采用RevMen5.1软件进行Meta分析.结果共纳入9项RCTs,Meta分析显示：SES组与PES组病死率（OR=0.98,95%CI：0.74～1.31,P＞0.05）、心肌梗死率（OR=0.86,95%CI：0.69～1.07,P＞0.05）和支架内血栓发生率（OR=0.94,95%CI：0.67～1.32,P＞0.05）均无统计学差异,但靶病变血运重建（TLR）率（OR=0.67,95%CI：0.51～0.89,P＜0.05）、主要心脏不良事件（MACE）发生率（OR=0.08,95%CI：0.68～0.94,P＜0.05）和支架内再狭窄率（OR=0.44,95%CI：0.24～0.79,P＜0.05）的差异有统计学意义.结论两种药物洗脱支架治疗冠心病患者的病死率、心肌梗死率和支架内血栓发生率相似,但与PES比较,SES能明显降低支架术后TLR、MACE和支架内再狭窄的发生率.

简介：2003年，Lau等研究指出经细胞色素（CYP）3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性，紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究，但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病，特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗，需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：目的：研究冠心病患者冠脉内植入雷帕霉素药物洗脱支架（SES）一年支架内再狭窄（ISR）的影响因素。方法：2012年1月1日到2013年12月30日在我科住院已植入雷帕霉素药物洗脱支架（SES）并1年后复查冠脉造影患者275例,根据冠脉造影结果分为无再狭窄组（247例）和再狭窄组（38例）。比较两组之间临床特征的差异,并通过Logistic回归分析ISR的影响因素。结果：与无再狭窄组比较,再狭窄组闭塞病变（17.9%比31.9%）、支架重叠（16.7%比31.9%）比例明显增加,支架后扩张比例（34.9%比10.6%）明显减小（P〈0.05或P〈0.01）;Logistic回归分析显示,冠脉闭塞病变（OR：2.855,95%CI：1.197-6.808,P=0.018）是发生ISR的危险因素,支架后扩张是发生ISR的保护因素（OR：0.198,95%CI：0.057-0.691,P=0.011）。结论：冠脉闭塞病变和支架重叠可增加支架内一年再狭窄率;支架后扩张能减少支架内一年再狭窄率;而且冠脉闭塞病变是冠脉内植入药物洗脱支架后一年再狭窄危险因素,支架后扩张是其保护因素（预防因素）。