简介：摘要目的观察和评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗老年患者恶性胸腹腔积液的近期疗效和不良反应。方法收集45例中至大量恶性胸腹腔积液老年患者，排尽恶性积液后，腔内注入重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)200万单位加生理盐水20ml，一周两次，连续2周。治疗后1月观察近期疗效、不良反应及生活质量改善情况。结果45例患者中，完全缓解(CR)15例(33.3%)，部分缓解(PR)20例(46.6%)，稳定(SD)4例（6.6%），疾病进展(PD)6例(13.3%)，总有效率（ORR）35例（77.7%），临床获益率(CBR)39例（86.6%）。生活质量提高者37例。主要不良反应为发热及局部疼痛。结论重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)腔内灌注治疗老年患者恶性胸腹腔积液疗效确定，高效安全，能提高患者生活质量，值得临床进一步推广。

简介：摘要目的分析重组改构人肿瘤坏死因子与顺铂在控制肺癌合并恶性胸腔积液的临床疗效及毒副反应。方法分析我院于2013年6月至2015年1月收治68例肺癌恶性胸腔积液患者，随机分为两组，每组34名，观察组采用生理盐水30ml+重组改构人肿瘤坏死因子400万IU胸腔内注入，对照组采用生理盐水30ml+顺铂60mg胸腔内注入；两组在注药前均先予胸腔内注入生理盐水10ml+地塞米松磷酸钠注射液5mg；1周注药2次，休息1周后，再次注药1周为1疗程，8周后评价疗效。结果观察组中无效2例，有效32例，治疗过程中出现发热3例，胸痛1例，无出现恶心呕吐及纳差症状，发热及胸痛症状无需特殊处理，均可自行缓解；对照组中无效11例，有效23例，治疗过程中出现发热0例，胸痛10例，恶心呕吐及纳差症状6例，其中4例需给予止吐对症处理。结论肺癌合并恶性胸腔积液患者，在给予胸腔内注药控制恶性胸腔积液时，重组改构人肿瘤坏死因子在疗效方面明显优于顺铂，其毒副反应明显较顺铂为低，能明显减轻晚期肺癌患者的痛苦，提高生活质量。

简介：

简介：摘要目的探讨重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗肺癌恶性胸腔积液的效果及安全性。方法选取2017年1月至2020年1月山西省煤炭中心医院血液肿瘤科收治的62例肺癌恶性胸腔积液患者，男33例，女29例，年龄(71.5±4.3)岁，年龄范围为65～90岁。采用随机数表法将患者随机分为顺铂组及rmhTNF组，每组31例，顺铂组采用顺铂治疗，rmhTNF组在顺铂组的基础上加用rmhTNF治疗，比较治疗4周后两组患者的治疗效果、治疗后生活质量、不良反应发生情况及生存期。结果rmhTNF组患者的缓解率[74.2%(23/31)]高于顺铂组[42.0%(13/31)]，总生活质量[(70.56±6.71)分]优于顺铂组[(60.38±5.98)分]，差异有统计学意义(P<0.05)。rmhTNF组患者出现4例不良反应，顺铂组出现6例不良反应。rmhTNF组患者无进展生存期、总生存期均长于顺铂组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论rmhTNF治疗肺癌恶性胸腔积液的缓解率高，生活质量好，值得在临床上推广应用。

简介：目的：观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF-α）联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效和不良反应。方法：随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案（长春瑞滨＋顺铂）化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1～7天和第11～17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果：试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异（P〈0.01）。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组（P〈0.05）。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加（P〈0.01）,但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论：rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。

简介：目的观察重组改构人肿瘤坏死因子-NC（rhTNF-NC）注射液单药治疗恶性肿瘤的临床疗效、不良反应以及对患者生活质量的影响。方法入组的320例患者中,可进行疗效评价310例,脱落9例,剔除1例。310例患者中,恶性淋巴瘤71例,恶性胸腹水169例,恶性黑色素瘤18例,肺癌20例,肝癌12例,乳腺癌10例,结肠癌7例和肾癌3例。恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、肺癌等实体肿瘤患者给予静脉注射rhTNF-NC60万~90万IU/m2,最大剂量≤100万IU/m2,1次/d,连用4周;恶性胸腹水患者予以胸腹腔注射rhTNF-NC,剂量为200万~300万IU/次,1~2次/周,连用2~3周;体表肿瘤（主要为恶性黑色素瘤）患者在rhTNF-NC静脉给药的同时予以瘤体内或瘤床注射,推荐注射剂量为50万~100万IU/次,2~3次/周。结果可评价的患者310例,其中恶性胸腹水169例,实体肿瘤141例。实体瘤患者中获CR2例,PR21例,有效率（RR）为16.3%（23/141）,疾病控制率（DCR）为79.4%（112/141）。恶性淋巴瘤的RR为28.2%（20/71）,DCR为84.5%（60/71）;恶性黑色素瘤的RR为11.1%（2/18）,DCR为83.3%（15/18）;肺癌无CR病例,获PR1例,MR2例;肾癌获MR1例;肝癌、结肠癌、乳腺癌均未见明显疗效。恶性胸腹水病例中获CR15例,PR102例,RR为69.2%（117/169）,DCR为98.8%（167/169）;其中,恶性胸水的RR为74.5%（105/141）,恶性腹水为42.9%（12/28）。全组患者治疗后的KPS评分较治疗前有显著提高（P=0.013）,特别是恶性胸水患者提高更为明显。主要不良反应为发热（38.8%）和寒战（23.5%）,绝大多数为1、2级。结论注射用rhTNF-NC治疗恶性淋巴瘤和恶性胸腹水疗效明确,对肺癌、恶性黑色素瘤也有一定疗效,并能够明显改善各种癌症患者的生活质量,安全性良好。

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：目的研究重组改构肿瘤坏死因子（rmhTNF）对于大肠癌患者化疗的疗效及毒性反应。方法患者分为①TNFα组：接受TNFα及常规化疗治疗；②对照组：不接受TNFα治疗仅接受常规化疗治疗。结果两组疗效RR率比较（CR＋PR对NC＋PD），经统计学处理有明显差异（P〈0．05），rmhTNF＋化疗组的疗效明显优于单用化疗组；rmhTNF＋化疗及化疗组两组毒副反应无差异（P〉0．05）。结论rmhTNF＋常规化疗治疗大肠癌的疗效优于单纯化疗组，而毒副反应无差别。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：肿瘤坏死因子(TNF)是一种应用广泛及疗效肯定的抗肿瘤细胞因子。目前基因重组TNF主要以大肠杆菌为宿主进行发酵生产,由于大肠杆菌自身含有毒蛋白,表达的重组TNF如不经严格的分离纯化,其临床应用毒副反应明显。此外,大肠杆菌的生长需要较贵重的有机物和生化制剂,从而使在大肠杆菌表达的重组TNF的纯化工艺复杂、成本较高。蓝藻是光合自养生物,结合简单、生长迅速、适应性强、易于进行遗传操作,且多数不含毒蛋白。利用蓝藻为宿主,进行重组TNF的生产,具有减低生产成

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：类风湿关节炎（RheumatoidArthritis，RA）是一种由免疫、内分泌、感染、遗传、环境等多因素参与的全身性自身免疫性疾病。该病呈全球分布，我国患病率为0．32％-0．36％，西方国家为1％。迄今为止，针对RA临床上尚缺乏根治方法和预防措施。由于它最终导致关节畸形及功能障碍，增加社会和经济负担，因此对它的研究也就变得更加迫切。近年来从细胞因子的角度在分子和细胞水平上对RA发病机理的研究已经取得了实质性进展，其中发现肿瘤坏死因子（tumourneerosisfactor，TNF）在RA的发病中起着重要作用，以TNF/TNFR为治疗靶向的抗TNF治疗也取得了令人瞩目的成果，并被认为开拓了治疗RA的新思路。

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

简介：摘要目的探讨重组人肿瘤坏死因子-α（rhTNF-α）对鼻咽癌细胞CNE-2体外抗肿瘤作用的研究。方法以人鼻咽癌细胞CNE-2为细胞模型，用不同浓度rhTNF-α作用于体外培养的CNE-2鼻咽癌细胞，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胸苷磷酸化酶（TP）。结果rhTNF-α浓度分别为10ng/ml，50ng/ml，100ng/ml，200ng/ml时，TP表达水平分别为5.02±0.32ng/ml，15.38±1.05ng/ml，5.86±1.63ng/ml，44.31±2.17ng/ml，差异有统计学意义（F=23.43，P<0.01）。结论rhTNF-α在体外能有效抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖，能剂量依赖性上调胸苷磷酸化酶的表达。

简介：目的优化rhsTRAIL(重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)毕氏酵母工程菌在5升Braun发酵罐中的发酵表达工艺参数。方法研究培养基种类、种细胞密度、甘油含量、pH值、甲醇浓度、甲醇流加速率及诱导时间等参数对酵母菌生长与目的蛋白表达的影响。结果在无机盐培养基中，按10％接种OD600=8-12的种菌后，24h酵母菌增殖至OD600=76；甘油含量为1％时，菌体生长速度快(OD600=160)；培养基pH值=5．0，甲醇终浓度为1％时，诱导96h表达量最高达到120mg／L。结论rhsTRAIL在毕氏酵母中发酵工艺参数为：无机盐培养基，pH值：5．0，接种10％OD600=8-12的种菌，甘油含量1％，甲醇终浓度1％，诱导96h。

简介：摘要目的研究肿瘤患者在接受放疗时，肿瘤坏死因子的表达以及意义。方法选取我院从2011年11月-2013年12月收治的肿瘤患者50例作为观察组，另外根据同时期来我院进行健康检查的50例健康人作为对照组，2组均采用ELISA法进行检测，之后进行统计分析。结果通过研究表明，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子为5.45±1.59ng/ml，对照组健康人的肿瘤坏死因子水平为0.83±0.44ng/ml，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平明显高于对照组健康人，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平进行检测，对观察肿瘤患者的临床病理以及疗效，具有显著的价值；同时，利用肿瘤坏死因子水平来检测肿瘤患者的病情，具有较好的发展前景，值得临床进一步推广与应用。