简介:摘要目的研究并探讨胆碱酯酶抑制剂联合治疗阿尔兹海默病的临床治疗效果,并分析其应用价值。方法选取我院自2012年12月至2014年11月期间收治的60例阿尔兹海默病患者作为研究对象,在对患者进行治疗前测量患者的NPI量表评分、ADL量表评分、MMSE量表评分、ADAS-cog量表评分,在对患者进行胆碱酯酶抑制剂联合治疗结束后再对患者测量NPI量表评分、ADL量表评分、MMSE量表评分、ADAS-cog量表评分,比较治疗前后的评分差异。结果由统计结果可得,患者经过治疗结束后NPI量表评分、ADL量表评分、MMSE量表评分、ADAS-cog量表评分的差异较大(P<0.05),具有统计学意义。结论胆碱酯酶抑制剂联合治疗阿尔兹海默病具有良好的临床治疗效果,无严重不良反应现象发生,安全可靠,值得在临床上广泛推广。
简介:摘要目的观察并分析应用中药联合胆碱酯酶抑制剂的治疗方法对重症肌无力患者呼吸机力的影响。方法将2010年8月~2014年8月在我院接受治疗的60例重症肌无力患者作为此次的研究对象,按照随机分配的方法将其分为实验组(n=30)和对照组(n=30),给予对照组患者胆碱酯酶抑制剂进行治疗,在对照组患者的基础上,给予实验组患者中药联合治疗,观察并对比两组患者治疗前、后肺功能的改善情况。结果实验组与对照组患者治疗前的肺活量(VC)、最大吸吸压(PIM)、最大呼吸压(PEM)、呼吸中枢驱动压(P0.1)、最大自主通气量(MVV)、残气量(RV)不存在显著差异(P>0.05);实验组患者治疗前、后的6项肺功能指标存在显著差异(P<0.05);实验组患者治疗后的6项肺功能指标明显优于对照组患者(P<0.05),数据间的差异有统计学意义。结论应用中药联合胆碱酯酶抑制剂治疗重症肌无力,可取得较为满意的治疗效果,可显著的改善患者的呼吸机力以及肺功能。
简介:摘要阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变,病因尚不明了,发病机制比较复杂,本文从该病的病因和病理及发病机制上进行了简要的综述.
简介:摘要目的观察中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效。方法将40例阿尔茨海默病患者随机分为治疗组、对照组各20例,两组均以多奈哌齐5mg/d治疗,治疗组加用益智健脑颗粒治疗。连续服药12周,观察两组患者治疗前后MMSE、ADL、HDS评分及总有效率,并进行对比分析。结果两组患者在治疗后MMSE、HDS评分均较治疗前有明显提高,ADL评分较治疗前均有明显下降,且治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后MMSE、HDS评分为明显高于对照组MMSE、HDS评分,ADL评分明显低于对照组的ADL评分,观察组总有效率为90%,明显高于对照组的70%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合辨证施治阿尔茨海默病,临床疗效优于单一西药治疗,值得临床推广。
简介:目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低(P〈0.01);与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高(P〈0.01)。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。
简介:目的探讨中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法选择在广西中医药大学第一附属医院老年病科、神经内科门诊和住院部治疗的阿尔茨海默病患者120例为观察对象,按照入院顺序使用随机数字表法随机分成三组.对照组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片治疗;普通治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片+补肾益智颗粒+针刺治疗;综合治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片+补肾益智颗粒+针刺治疗+经颅电刺激治疗.分别在治疗前与治疗后4周、8周、12周、16周、20周、24周对三组患者进行ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分.结果对照组、普通治疗组、综合治疗组患者治疗后ADAS-cog量表及MMSE量表评分均显著升高(P<0.05);三组患者治疗后ADL量表评分均显著降低(P<0.05);治疗24周后综合治疗组患者与对照组及普通治疗组患者ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论运用中西医结合治疗阿尔茨海默病的疗效肯定,值得进一步推广应用.
简介:目的:研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法:实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组(n=8)和生理盐水组(n=8),另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀(10mg/kg)腹腔注射,生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d,持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀+Aβ组,后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀+10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果:水迷宫定位航行实验中,氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短(P〈0.01);空间探索实验中跨越平台次数增加(P〈0.01);海马区凋亡神经元数量减少(P〈0.01)。细胞实验中,氟西汀组和氟西汀+Aβ组与Aβ组相比,凋亡细胞数量明显减少(P〈0.01)。结论:氟西汀对神经元细胞有保护作用,能减少神经元的凋亡,长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。
简介:背景:目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的:比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法:取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组:①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论:空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。