简介：摘要路易体痴呆(DLB)是仅次于阿尔茨海默病(AD)的第二大最常见的神经变性痴呆。DLB目前发病机制尚不明确，但近期研究表明血脑屏障(BBB)的受损与DLB密切相关。本文主要从以下五个方面阐述DLB与BBB之间的关系：(1)血脑屏障的结构和功能；(2)血脑屏障受损的在体评估办法；(3)DLB存在血脑屏障受损的证据；(4)α-synuclein与血脑屏障关系；(5)APOE与血脑屏障关系。未来的研究应关注DLB患者BBB破坏的发病机制，这可能为疾病的治疗寻找新的药物治疗靶点。

简介：摘要目的探究脓毒症对血脑屏障通透性的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。根据干预时间随机（随机数字法）分组：假手术组、脓毒症1 d组、脓毒症4 d组、脓毒症7 d组。采用荧光素钠检测血脑屏障的通透性变化；采用Western blot和免疫荧光方法检测脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达变化。结果和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠呼吸急促，精神萎靡、反应迟钝，活动量少、进食饮水少，腹胀明显，排稀便。腹腔解剖可见肠系膜黏连，近端肠管扩张，盲肠结扎部位颜色暗红且表面有脓液渗出，整个腹腔可见血性渗出液。和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠体质量下降，随着脓毒症的病程发展，大鼠体质量持续降低，脓毒症7 d组的大鼠体质量最低，且明显低于脓毒症4 d（P < 0.05）、脓毒症1 d（P < 0.05）以及假手术组（P < 0.05）的大鼠。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织中的荧光素钠的渗漏显著增加（P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，荧光素钠渗漏含量持续增加。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的荧光素钠含量最高，并且明显高于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均P < 0.05）。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1的蛋白表达量明显降低（均P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，紧密连接蛋白的表达量持续降低。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达量最低，并且明显低于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均P < 0.05）。结论脓毒症可诱导大鼠的血脑屏障通透性增加，并且脓毒症持续的时间越久，血脑屏障的通透性越高。

简介：摘要血脑屏障(BBB)存在于血液和脑之间，可选择性地阻止有害物质进入大脑，保持其内环境的稳定。近年来，体外BBB模型由于其高效、低耗、重复率高的特点被广泛应用，并在中枢神经系统疾病相关研究中发挥着重要作用。本文现围绕目前国内外BBB体外模型的发展现状及其相关实验方法的最新研究进展进行综述。

简介：摘要阿尔茨海默病（AD）是以β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经原纤维缠结和神经元不可逆死亡为病理特征的多因素和异质性神经退行性疾病。AD的病因及发病机制至今仍不清楚。近年来的研究发现血脑屏障损害与AD发病密切相关，血脑屏障完整性的破坏被认为是AD的早期生物标志物。AD病理与血脑屏障损伤相互作用，形成恶性循环，促进AD进展，而AD的主要风险基因载脂蛋白E也参与血脑屏障完整性的调控。通过脑脊液和动态对比增强磁共振成像的在体评估可发现血脑屏障完整性的改变。文中简述了近年来AD中血脑屏障破坏的机制研究和检测方法的进展，并探讨未来的研究方向。

简介：摘要术后谵妄（postoperative delirium, POD）是外科手术后出现的以注意力下降和认知功能紊乱为特点的急性神经精神综合征，以老年患者多见。已知衰老、手术麻醉、睡眠障碍等因素与POD的发生有关，血脑屏障（blood brain barrier, BBB）损害可能是其机制之一。文章总结近年来国内外文献中BBB损害在POD发生、发展中的作用，并探讨与POD相关BBB损害标志物的检测，以期为POD的临床诊断、防治提供新思路。

简介：摘要大量研究显示精神分裂症患者存在广泛的脑结构损伤及功能紊乱，另有研究表明，精神分裂症患者可能存在血脑屏障受损，包括神经影像学等一些新的技术已被用于血脑屏障损伤的相关研究中，但应用于精神分裂症中研究的仍较少。我们旨在针对精神分裂症患者血脑屏障损伤的检测方法、损伤机制、免疫学及与抗精神病药影响有关方面的研究进行综述，以进一步理解血脑屏障损伤在精神分裂症发病机制、诊断及治疗方面的作用。

简介：摘要多发性硬化（MS）是一种特发性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，目前病因尚不明确。研究显示MS的发病过程与血脑屏障的损伤有关，治疗MS的药物对血脑屏障的功能也有一定的保护作用。因此，文中结合国内外研究进展，对血脑屏障损伤在MS发病中的作用机制及治疗MS的药物对血脑屏障的作用进行综述，阐述血脑屏障与MS的关系，并提出未来MS治疗可能的发展方向。

简介：摘要血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)完整性对于维持中枢神经系统功能具有重要意义，其渗漏异常可出现在神经系统结构变化之前。目前，BBB渗漏异常在认知损害发生和发展中的作用已引起关注，并发现阿尔茨海默病及血管性认知损害与BBB渗漏异常相关。文章对BBB渗漏在阿尔茨海默病及血管性认知损害中的病理生理学作用进行了综述。

简介：摘要目的观察机械通气相关性肺损伤（VILI）对大鼠血脑屏障通透性的影响。方法将48只健康清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、小潮气量（LVT）机械通气组（LVT组）、常规潮气量（NVT）机械通气组（NVT组）和大潮气量（HVT）机械通气组（HVT组），每组12只。Sham组大鼠麻醉后行气管插管，保留自主呼吸；不同潮气量（VT）各组大鼠行气管插管机械通气，VT分别为6 mL/kg（LVT组）、10 mL/kg（NVT组）、20 mL/kg（HVT组），吸呼比均为1∶1，通气频率均为40次/min，通气时间均为3 h。机械通气结束后收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中促炎因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6）〕水平。取大鼠肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤评分。取大鼠脑组织，测定含水量，并通过检测脑组织中伊文思蓝（EB）含量以反映血脑屏障通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织中紧密连接蛋白的表达水平。结果机械通气3 h后，随着VT增加，VILI大鼠肺损伤程度逐渐加重；当VT达到20 mL/kg时，肺组织结构明显破坏，肺泡壁水肿，肺泡内充血，肺间质增厚，大量炎症细胞浸润，且肺损伤评分、肺W/D比值及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均较Sham组显著升高〔肺损伤评分（分）：10.6±1.1比1.4±1.0，肺W/D比值：6.6±0.8比3.7±0.6，TNF-α（ng/L）：832.9±97.9比103.8±23.3，IL-1β（ng/L）：68.9±14.1比15.7±2.6，IL-6（ng/L）：70.8±16.4比20.3±5.4，均P<0.05〕。此外，大鼠在发生肺损伤的同时，还伴随着持续加重的脑损伤；当VT达到20 mL/kg时，脑组织含水量和EB含量均较Sham组明显升高〔脑组织含水量：（85.4±3.6）%比（68.7±2.7）%，脑组织EB含量（μg/g）：887±78比97±14，均P<0.05〕，脑组织中封闭蛋白-5（claudin-5）、闭合蛋白（occludin）及闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达均较Sham组明显下调〔claudin-5蛋白（claudin-5/β-actin）：0.67±0.12比1.45±0.19，occludin蛋白（occludin/β-actin）：0.48±0.11比0.99±0.21，ZO-1蛋白（ZO-1/β-actin）：0.13±0.03比0.63±0.12，均P<0.05〕。结论VILI可诱导大鼠脑水肿及血脑屏障通透性增加，其机制可能与下调脑组织紧密连接蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探讨噪声、强光及机械刺激对脓毒症大鼠睡眠、血脑屏障和认知功能的影响。方法选择40只雄性SD大鼠，均经腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）制备脓毒症模型，并分别给予0、30、45、60、75 dB噪声刺激或0、50、100、200、400 Lux光照刺激（均n＝4），96 h后通过测定血清皮质醇、褪黑素及脑组织伊文思蓝（EB）含量等指标筛选后续实验条件。然后另外选择40只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组（Con组）、LPS组、噪声干预组（LPS+60 dB组）、200 Lux光照干预组（LPS+200 Lux组）及机械刺激组（LPS+MS组），每组8只。分别予以相应刺激96 h后，通过旷场实验及条件性恐惧实验评估大鼠探索行为和认知功能；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织白细胞介素-6（IL-6）含量和血清皮质醇、褪黑素水平以评估大鼠睡眠质量、中枢炎症及应激反应；通过EB渗透实验评估血脑屏障完整性；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测海马组织密闭小带蛋白1（ZO-1）、封闭蛋白5（Claudin-5）、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达以评估大鼠海马区血脑屏障完整性和神经元凋亡情况。结果与0 dB噪声组或0 Lux光照组相比，60 dB噪声组及200 Lux光照组血清褪黑素水平即明显降低，血清皮质醇及脑组织EB含量即明显升高，故选取60 dB噪声、200 Lux光照作为后续实验条件。与Con组相比，LPS组旷场实验水平分数、垂直分数明显降低，僵直时间占比、脑组织EB和IL-6含量、血清褪黑素和皮质醇水平以及海马区ZO-1、Claudin-5、caspase-3蛋白表达差异均无统计学意义。与LPS组相比，LPS+60 dB、LPS+200 Lux、LPS+MS组大鼠水平分数、垂直分数及僵直时间占比明显降低〔水平分数（分）：73.8±9.7、80.3±9.4、64.5±8.3比103.6±15.5，垂直分数（分）：9.4±1.7、11.2±1.9、6.8±0.9比15.9±2.8，僵直时间占比：（45.3±4.7）%、（53.3±5.8）%、（42.1±5.1）%比（66.1±6.3）%〕，血清褪黑素水平明显降低（ng/L：53.62±6.20、44.25±6.41、45.33±5.84比74.39±7.54），血清皮质醇水平明显升高（nmol/L：818.34±95.53、710.04±65.41、989.73±91.63比398.82±72.59），脑组织EB、IL-6含量明显升高〔EB（μg/g）：2.80±0.35、2.38±0.31、3.24±0.42比1.59±0.26，IL-6（ng/g）：31.56±4.11、26.69±3.75、37.47±4.56比16.28±2.69〕，海马组织ZO-1、Claudin-5蛋白表达明显降低（ZO-1/β-actin：0.37±0.04、0.32±0.05、0.24±0.04比0.80±0.09，Claudin-5/β-actin：0.62±0.08、0.47±0.06、0.35±0.05比0.97±0.20），caspase-3蛋白表达明显升高（caspase-3/β-actin：0.56±0.06、0.39±0.04、0.72±0.12比0.20±0.03），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论60 dB噪声、200 Lux光照或机械刺激96 h可显著抑制脓毒症大鼠血清褪黑素分泌、促进皮质醇分泌，激活中枢炎症反应，促使海马区神经元凋亡、血脑屏障通透性升高，进而导致睡眠障碍和认知功能损害。

简介：摘要缺血性脑卒中(IS)后的血脑屏障(BBB)通透性改变对缺血急性期脑水肿、脑免疫炎症、出血转化及恢复期血管新生和再通均具有重要影响。研究表明IS后的BBB高通透性由IS数小时后显著增加的脑血管内皮跨细胞转运(跨细胞通路)和缺血数日后的紧密连接(TJs)解体(细胞旁通路)逐步导致，且跨细胞转运上调早于并独立于TJs解体。维持较低的血管内皮跨细胞转运率和保持完整的TJs对BBB的生理功能和脑稳态起关键作用，因此跨细胞转运的发生和调控机制成为IS后BBB靶向治疗研究的新方向。本文围绕BBB内皮跨细胞转运的生物学分类、细胞结构及其调控机制、靶向该途径的治疗策略等方面进行综述。

简介：无

简介：摘要目的分析动脉自旋标记(ASL)对前循环亚急性缺血性脑卒中患者脑梗死灶血脑屏障通透性的评估作用，并探讨ASL成像分型预测血管开通后患者发生出血转化的价值。方法前瞻性连续纳入自2021年1月至2021年9月于河南省人民医院国家高级卒中中心接受血管内治疗的前循环亚急性缺血性脑卒中患者进行研究。患者分别于术前24 h内及术后即刻完成ASL序列、动态对比增强(DCE)序列MRI检查及Xper CT检查并进行成像分型，于术后24~48 h内复查头颅CT平扫观察出血转化情况并依据有无出血转化发生分为出血转化组与未出血转化组，对比2组患者间ASL序列参数相对脑血流量(rCBF)值、DCE序列参数容积转运常数(Ktrans)及ASL、DCE和Xper CT成像分型的差异，采用加权Kappa系数检验ASL、DCE和Xper CT成像分型间的一致性。结果研究共纳入22例患者，其中5例术后发生出血转化。出血转化组患者的rCBF值(1.57±0.18)、Ktrans[0.072(0.0455，0.117)/min]明显高于未出血转化组[1.14±0.04、0.032(0.024，0.039)/min]，差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者间ASL、DCE、Xper CT成像分型分布的差异亦有统计学意义(P<0.05)，其中6例ASL成像分型Ⅲ型患者中4例发生出血转化，6例DCE成像分型Ⅲ型患者中4例发生出血转化，5例Xper CT成像分型Ⅲ型患者中4例发生出血转化。22例患者中ASL序列与DCE序列的成像分型一致性强(加权Kappa系数=0.941，95%CI：0.862~1.020，P<0.001)。结论ASL对前循环亚急性缺血性脑卒中患者脑梗死灶血脑屏障通透性的评估作用较强，ASL成像分型Ⅲ型患者发生出血转化的风险相对较高。

简介：摘要血脑屏障(BBB)存在于血液和脑之间，可选择性地阻止有害物质进入大脑，保持其内环境的稳定。BBB结构和功能的完整性与多种神经系统疾病，如急性缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化等疾病的进程密切相关，参与着疾病的发生、发展和转归，并影响着治疗预后。本文介绍了BBB的基本结构并就上述中枢神经系统疾病中BBB破坏的机制及其与疾病的发展转归关系等方面的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨血小板源性生长因子受体β＋(platelet-derived growth factor receptor-β＋，pdgfr-β＋)血管壁细胞在锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d和21 d血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)通透性中的作用。方法采用清洁级雄性SD大鼠135只随机分为正常对照组(n＝15)和模型组(n＝120)，模型组分为SE后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d和21d，采用伊文思蓝(Evans blue，EB)法和干湿重法评估癫痫持续状态后各组大鼠海马组织中BBB通透性；电镜观察发作后不同时期周细胞及BBB的超微结构改变，Western Blot法检测发作后不同时期海马组织中周细胞标记蛋白pdgfr-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA )的表达量。结果(1)癫痫持续状态后BBB通透性增大(P<0.05)，其中发作后24h通透性最大(P<0.01)，发作3 d及以后逐渐恢复正常；(2)透射电镜结果表明癫痫持续状态发作后脑微血管周细胞及其连接基膜超微结构均发生改变；(3)Western Blot结果提示癫痫持续状态发作后24 h pdgfr-β和α-SMA的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，3 d及以后逐渐趋于平稳。结论脑微血管中pdgfr-β＋微血管壁细胞可能与癫痫持续状态后BBB的开放有关，并且可能参与癫痫持续状态转归为难治性癫痫。

简介：摘要目的探讨无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时脑深部白质血脑屏障(BBB)通透性的改变情况。方法收集盐城市第一人民医院神经内科自2017年1月至2020年4月收治的36例无症状的单侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄且CT灌注成像(CTP)显示脑组织中有局部低灌注的患者的CTP影像，在侧脑室体层面及半卵圆中心层面勾画感兴趣区(ROI)，包括最大密度投影(MIP)图上狭窄侧深部白质的前部(ROIa)、中间(ROIm)、后部(ROIp)及对比剂达峰时间(Tmax)图上狭窄侧深部白质中Tmax看似正常处(ROI1)、Tmax相对延长处(ROI2)、Tmax明显延长处(ROI3)，以及其各自对应的健侧镜像区。采用统计学方法比较各ROI间Tmax、脑血流量(CBF)、容量转移常数(Ktrans)等参数的差异。结果在侧脑室体层面，狭窄侧ROIa、ROIm分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；在半卵圆中心层面，狭窄侧ROIa、ROIp分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面及半卵圆中心层面，狭窄侧ROI2、ROI3分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面的狭窄侧，与ROIp比较，ROIa、ROIm的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；在侧脑室体层面及半卵圆中心层面的狭窄侧，与ROI1比较，ROI2、ROI3的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时，低灌注区脑深部白质的BBB通透性会明显增加。

简介：摘要目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particulates，DEP)是否通过氧化损伤和炎症反应导致血脑屏障损伤。方法用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障体外模型，按照DEP染毒浓度不同将细胞分为对照组(0 μg/mL)和实验组(DEP浓度为12.5、25、50、100 μg/mL)，染毒48 h后，检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)活力，细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)含量。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β，IL-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的分泌水平。Western blot检测紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1的表达。结果bEnd.3细胞经不同浓度DEP染毒48 h后，100 μg/mL浓度组与对照组相比，GSH-Px活力显著下降，差异具有统计学意义[(15.51±2.22)U/mg protein比(23.22±3.27)U/mg protein，q＝4.741，P<0.05]；活性氧含量升高，差异具有统计学意义；[(1.28±0.03)比(1.00±0.00)，q＝12.400，P<0.05]；IL-1β分泌水平显著增加，25，50和100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(3.74±0.36)ng/L，(3.20±0.37)ng/L，(3.26±0.33)ng/L比(1.76±0.09)ng/L，q值分别为6.708、5.982、6.216，P值均<0.05]；IL-6分泌水平显著增加，100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(57.79±4.20)ng/L比(20.31±1.12)ng/L，q＝15.000，P<0.05]；TNF-α分泌水平显著增加，50 μg/mL和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义，[(20.88±4.77)ng/L，(24.41±6.53)ng/L比(7.54±2.81)ng/L，q值分别为4.715、5.962，P<0.05]；claudin-5表达水平显著下降，12.5，25和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.87±0.16)、(0.92±0.17)、(0.37±0.12)比(1.24±0.11)，q值分别为5.551、5.152 、11.280，P<0.05]；ZO-1表达水平显著下降，25、50和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.46±0.06)、(0.39±0.08)、(0.30±0.05)比(1.06±0.13)，q值分别为6.724、7.572、8.470，P<0.05]。结论DEP可能通过氧化损伤和炎症反应，导致紧密连接蛋白表达降低进而造成血脑屏障损伤。

简介：摘要目的探讨自身免疫性脑炎(AE)患者的血脑屏障(BBB)完整性与其临床特点、免疫治疗反应性间的关系。方法回顾性收集自2015年8月至2021年12月于郑州大学第一附属医院神经内科确诊的147例AE患者的临床资料及实验室检查数据，以脑脊液白蛋白/血清白蛋白(Qalb)值7.00为界将患者分为BBB正常组(n=101，Qalb值≤7.00)与BBB损伤组(n=46，Qalb值>7.00)，分别用改良Rankin量表(mRS)评分及AE临床评估量表(CASE)评分评估患者入院时和一线免疫治疗30 d时的疾病严重程度，并以一线免疫治疗30 d时的CASE评分或mRS评分低于入院时评分定义为免疫治疗反应性良好。对比分析2组患者间一般资料、临床表现、脑脊液及外周血生化检查结果、免疫治疗反应性等的差异。结果BBB损伤组患者中意识水平下降比例(58.7% vs. 37.6%)，脑脊液蛋白水平增高、IgG增高、24 h鞘内IgG合成率增高比例以及外周血中纤维蛋白原水平均明显高于BBB正常组，差异均有统计学意义(P<0.05)。BBB损伤组患者治疗30 d时mRS评分明显高于BBB正常组，治疗前后CASE评分及mRS评分差值均明显低于BBB正常组(0.50±0.46 vs. 3.24±2.93、0.70±0.62 vs. 1.15±1.04)，差异均有统计学意义(P<0.05)。BBB损伤组患者中接受单一免疫治疗患者的免疫治疗反应性良好率明显低于接受两联、三联免疫治疗患者，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BBB完整性与AE患者的临床特点及免疫治疗反应性密切相关，建议对BBB损伤的AE患者积极采用联合一线免疫治疗方式。

简介：摘要目的评价海马β淀粉样蛋白42(Aβ42)沉积诱发中性粒细胞聚集在七氟烷麻醉导致老龄大鼠血脑屏障损伤中的作用。方法取鞘内置管成功的健康雄性Wistar大鼠72只，18~20月龄，体重600~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：对照组(C组)、γ-分泌酶抑制剂DAPT组(D组)、七氟烷麻醉组(S组)和DAPT+七氟烷麻醉组(DS组)。C组和S组鞘内注射二甲基亚砜10 μl，30 min后C组吸入60%氧气2 h，S组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h，同时行胫骨骨折手术。D组和DS组鞘内注射100 μmol/L DAPT 10 μl，30 min后D组吸入60%氧气2 h，DS组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h，同时行胫骨骨折手术。分组处理结束后12 h时行条件恐惧实验，计算僵直时间比率。行为学测试结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法测定Aβ42、Occludin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平，采用免疫组化法计数中性粒细胞，采用伊文思蓝(EB)染色法测定EB含量。结果与C组比较，S组和DS组僵直时间比率下降，海马Aβ42和MMP-9表达上调，Occludin表达下调，中性粒细胞计数和EB含量增加(P<0.05)，D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组比较，DS僵直时间比率升高，海马Aβ42表达和MMP-9表达下调，Occludin表达上调，中性粒细胞计数和EB含量降低(P<0.05)。结论七氟烷麻醉导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与海马Aβ42沉积诱发中性粒细胞聚集，造成血脑屏障损伤有关。

简介：摘要血脑屏障是位于血液与脑组织之间的天然屏障，可严格控制血液中的感染性病原体入侵大脑，维持大脑内环境稳定。然而，嗜神经病毒却能破坏或逃避血脑屏障入侵脑部，引发脑炎或脑膜炎等严重的中枢神经系统并发症，有些甚至威胁生命。本文主要对一些较常见的嗜神经病毒穿越血脑屏障入侵大脑的不同致病机制研究进展进行综述。