简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:摘要雄激素未与雄激素受体(AR)结合时,雄激素受体位于胞浆中,与热休克蛋白90(Hsp90)结合。当雄激素与雄激素受体结合后,雄激素受体与Hsp90解离,进入细胞核,作为转录因子,调节靶基因的转录,编码特定基因产物。
简介:摘要神经毒素β-淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)的主要标志。最近的证据表明,在常见的散发性或晚发性AD形式中,脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP1)已经被报道不仅在Aβ内吞起作用,还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官,并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中,最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中,描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用,其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。
简介:摘要目的构建雌激素受体α配体结合域(ERα-LBD)表达载体,优化表达条件得到可溶性ERα-LBD蛋白。方法在Addgene网站检索关键词ESR(雌激素受体,estrogen receptor),选择符合条件的质粒载体pcDNA-HA-ER WT(Addgene plasmid # 49498; http://n2t.net/addgene:49498; RRID:Addgene_49498),设计引物并扩增得到目的片段ERα-LBD,分别构建蛋白表达载体pET-28a-LBD和pGEX-4T1-LBD,改变诱导温度、异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)浓度以及诱导时间对表达条件优化。待细菌裂解并提取蛋白后进行凝胶电泳,可在细菌上清的泳道中观察到明显的紫色蛋白表达条带,即为可溶性ERα-LBD蛋白。结果pET-28a-LBD重组质粒未能表达重组蛋白ERα-LBD,重组质粒pGEX-4T1-LBD在Rosetta和BL21(DE3)感受态中以1 mmol/L IPTG诱导仅能得到包涵体;以0.2 mmol/L IPTG 16 ℃过夜诱导培养,则可得到可溶性ERα-LBD蛋白。结论成功构建ERα-LBD表达载体并优化诱导表达条件,获得可溶性ERα-LBD蛋白。
简介:摘要目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、p53蛋白(p53)、p16蛋白(p16)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2021年5月于滁州市第一人民医院住院切除的子宫内膜癌组织57例作为研究组,选取30例子宫内膜增生症患者的周围正常子宫内膜组织作为对照组。采用Envision法免疫组化染色,观察ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的表达及其与临床病理学特征间的关系。结果子宫内膜癌组ER、PR、p16的阳性表达率分别为70.2%、61.4%、38.6%,均低于对照组的90.0%、86.7%、93.3%(χ2=4.36、5.98、24.09,均P < 0.05);p53在子宫内膜癌组阳性表达率52.6%、明显高于对照组的13.3%(χ2=12.75,P < 0.001);有无淋巴结转移、肌层浸润程度、组织分级、病理分期等子宫内膜癌患者的ER、PR表达差异均有统计学意义(均P < 0.05);p53在病理分期、发病年龄、组织分级、肌层浸润程度、淋巴结转移中差异均无统计学意义(均P > 0.05);p16阳性表达率在子宫内膜癌病理分期、组织分级、肌层浸润程度等不同患者中的差异均有统计学意义(均P < 0.05),而在有无淋巴结转移患者中阳性表达率差异无统计学意义(P > 0.05)。结论ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的异常表达,可能与病情的发生、发展、转变有关。联合检测ER、PR、p53、p16有助于子宫内膜癌的临床诊断、治疗、以及预后判断。
简介:摘要目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)水平变化在AMI中的临床意义。方法选择浙江省衢州市人民医院2017年1月至2018年12月住院的急性AMI患者150例作为AMI组,疑诊冠心病无冠状动脉狭窄者150例为对照组。Western blot测定血清LRP6水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清B型脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果AMI组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组[(4.42 ± 0.79)mmol/L比(3.79 ± 0.82)mmol/L、(1.52 ± 0.33)mmol/L比(1.37 ± 0.38)mmol/L、(3.15 ± 0.34)mmol/L比(2.91 ± 0.28)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇(HDL-D)低于对照组[(0.95 ± 0.26)mmol/L比(1.21 ± 0.33)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI组血清LRP6和左室射血分数低于对照组[0.12 ± 0.03比0.38 ± 0.07、(53.27 ± 6.89)%比(66.82 ± 7.35)%],BNP和cTnI水平高于对照组[(78.16 ± 5.27)ng/L比(7.13 ± 1.24)ng/L、(125.83 ± 3.26)ng/L比(0.71 ± 0.24)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者血清LRP6水平与LDL-C、BNP、cTnI、SYNTAX积分呈负相关(r=- 0.587、- 0.523、- 0.542、- 0.583,P<0.05),与左室射血分数呈正相关(r=0.515,P<0.05)。结论AMI患者血清LRP6水平降低,血清LRP6与AMI严重程度和冠状动脉病变程度关系密切。
简介:摘要共抑制受体又称免疫检查点受体,在调节免疫应答、维持机体免疫稳态中发挥着重要的作用。以共抑制受体所在通路为治疗靶点的生物制剂已被研发并推广至临床应用。作为近年发现的新的共抑制受体之一,业有研究证实T细胞免疫球蛋白及免疫酪氨酸样抑制基序(TIGIT)的异常表达与肿瘤、感染等疾病的发生、发展密切相关。本综述拟对TIGIT的分子结构特点、作用机制及其在自身免疫病中的研究进展进行小结。
简介:摘要目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体与肿瘤免疫治疗的关系。方法选取2011年1月至2011年6月在我院肿瘤科住院治疗的78例肿瘤患者为研究对象。并选择我院常规体检中无血缘关系的随机健康个体78例为正常对照组。进行DNA提取及KIR基因型分析。结果在所研究的78例肿瘤个体和78例正常个体中共检出了目前已知的18个KIR基因。且肿瘤患者的KIR基因频率与正常个体相比较,有统计学意义。结论在癌症患者中,KIR的阻滞有可能成为切实可行的治疗选择以促进NK细胞介导的对肿瘤的细胞毒性反应。