简介:中图分类号R587文献标识码A文章编号1672-3783(2015)07-0448-01摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量,但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖,并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。
简介:摘要1例66岁女性患者因高血压病连续2年规律口服硝苯地平缓释片20 mg、2次/d,卡托普利25 mg、1次/d。近1年出现血糖偏低(3.0 mmol/L),近4个月频发低血糖昏迷。实验室检查示空腹血糖最低为1.6 mmol/L,胰岛素12 mU/L,C肽1.78 nmol/L,抗胰岛素抗体阳性。诊断为胰岛素自身免疫综合征。考虑可能与卡托普利有关,停用该药,继续服用硝苯地平缓释片,加用厄贝沙坦氢氯噻嗪,同时予泼尼松30 mg口服、1次/d,嘱患者调整饮食结构,以低碳水化合物为主,少食多餐。停用卡托普利3 d后,患者血糖控制在4.3~11.2 mmol/L,未再出现低血糖症状。
简介:摘要目的总结并分析胰岛素自身免疫综合征(IAS)和外源性胰岛素抗体综合征(EIAS)的临床特征,探讨这两种综合征的异同点。方法选取2006年1月至2018年3月在解放军总医院住院的22例临床诊断为IAS(n=13)和EIAS(n=9)的患者作为研究对象,回顾性分析两组患者的年龄、性别、体质指数(BMI)、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白及低血糖自发缓解比例。采用t检验或χ²检验比较两组患者的临床特征。结果IAS组及EIAS组年龄、男女比例和BMI差异均无统计学意义(P>0.05),空腹血糖[(4.2±1.8)比(10.2±5.1)mmol/L,t=3.254,P<0.01]、餐后2 h血糖[(9.6±4.9)比(19.3±6.6)mmol/L,t=5.240,P<0.01]和HbA1c [(6.9±1.9)%比(12.6±1.3)%,t=4.454,P<0.01]差异存在统计学意义,但两组空腹胰岛素[923.5(287.1,3 714.4)比480.0(278.9,851.9)mU/L]、空腹C肽[5.1(3.3,13.2)比4.1(1.8,6.8)ng/ml]、负荷后2 h胰岛素[4 069.0(835.5,6 921.3)比968.7(381.1,3 113.0)mU/L]、餐后2 h C肽[14.6(12.3,24.4)比7.6(2.6,16.3)ng/ml]、空腹胰岛素/C肽摩尔比值(5.3±6.6比3.4±2.2)和负荷后2 h胰岛素/C肽摩尔比值(5.7±6.0比4.3±3.3)差异无统计学意义(均P>0.05)。两组患者低血糖自发缓解的比例[69%(9/13)比67%(6/9)]差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论IAS与EIAS除了血糖存在差异,其人口学、胰岛素、C肽、自发缓解率、治疗策略和预后均无明显差异。
简介:摘要2017年2月—2018年4月,医院收治了2例糖尿病患者应用胰岛素后出现胰岛素自身免疫综合征。回顾性分析发现,患者以严重的低血糖、高胰岛素水平、反复无规律发作为主要特征,进行IAA检测是诊断的主要方法。
简介:目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%~60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为+++,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为++++.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%~100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%~70%,胰岛素原/胰岛素>1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%~80%、60%~90%、10.0%,两者差异均非常显著(P值均<0.05).结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素>1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.
简介:摘要报道1例成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者在胰岛素治疗过程中罕见地同时出现胰岛素过敏、皮下脂肪萎缩及外源性胰岛素自身免疫综合征,导致胰岛素难以有效控制血糖,通过逐一对上述各个胰岛素相关自身免疫反应进行诊断、管理,取得良好治疗效果。
简介:摘要目的揭示高糖毒性抑制糖尿病患者自身胰岛素的分泌,初步探讨其产生机制,为临床使用胰岛素强化治疗初次诊断2型糖尿病提供依据。方法检测初次诊断的2型糖尿病患者的GHbA1C及空腹、餐后2小时C肽水平,对GHbA1C及C肽作相关性分析。结果GHbA1C与空腹C肽存在明显负相关(Pearson相关系数r=-0.475,P=0.000),GHbA1C与餐后2小时C肽亦存在明显负相关(Pearson相关系数r=-0.545,P=0.000)。结论高血糖状态下“糖毒性”使自身胰岛素分泌水平下降,机制在于高血糖诱导氧化应激而影响胰岛素转录因子的表达及活性,最终导致胰岛素基因表达下降,早期使用胰岛素强化治疗可更快控制血糖。
简介:摘要目的通过观察比较血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值评价,通过分析低血糖发生时血清免疫原性胰岛素水平的差异,找到合理的诊断切点,提高临床医生对两者的鉴别诊断水平。方法以“胰岛素自身免疫综合征”、“胰岛素瘤”、“胰岛细胞瘤”为关键词,筛选低血糖发作时血糖小于3.9mmol/L,同时测定了胰岛素、C肽水平,且明确诊断的病例;采用受试者工作曲线(ROC)分析血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值,切点的选择采用约登指数最大值。结果分析空腹及之后各时段患者临床资料,并分析患者血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值。结论利用血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在检测中的差异表达,能够有效提高临床中对胰岛素瘤和IAS两者的区别和临床诊断水平,有效减少临床误诊率。