简介:1995年Yoshida等描述了有自身免疫性表现的慢性胰腺炎的临床、实验室和组织学特征,提出了自身免疫性胰腺炎(autoimmunepanereatitis,AIP)或自身免疫相关性胰腺炎(autoimmune—relatedpancreatitis)这一概念。AIP是慢性胰腺炎的特殊类型,其病理学上表现为胰腺明显的淋巴细胞浸润并有胰腺的纤维化,导致胰腺功能障碍,故也称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(1ymphoplasmaeyticsclerosingpanereatitis)。虽然此疾病是由多种不同的病因构成的,但是目前AIP这一名称仍然被广泛地接受。
简介:摘要目的对患有高脂血症的胰腺炎患者临床特征进行研究,并且对比患有急性胆源性的胰腺炎患者实际临床特征。方法选取2014年12月到2015年3月之间80例患有胰腺炎的患者作为实际研究对象,依据所有患者不同发病原因将其分为不同两组,第一组患者由高脂血症诱因病发胰腺炎病症,第二组患者则是由急性胆源诱因病发胰腺炎病症。对比第一组和第二组患者的年龄以及体重和住院时间、手术比例和相关尿酸以及胆红素、甘油三酯等不同状况。结果第一组患者相较于第二组患者在甘油三脂以及尿酸和CT检测指数上明显较高,而在转氨酶以及磷酸酶和胆红素检测指数上明显较低。结论从第一组和第二组患者相关临床状况相比可以明显的看出第一组患者胰腺炎状况更为严重,因而应该针对该种由高脂血症诱因病发胰腺炎病症给与及时的入院检测治疗,必要时可以采取手术相关方式帮助患者尽早治愈。
简介:目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响。方法通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值,均值分别为7176U/L和6366U/L,较基础水平显著升高(P〈0.05);HLANP组0~12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组(P〈0.05或P〈0.01),TG仅0h点两组相差显著(P〈0.05),分别为(1.19±0.49)mmol/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P〈0.05)。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P〈0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08.均显著高于对照组的0.11±0.01和0.15±0.03(P〈0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。