简介：摘要目的探讨抗磷脂综合征(APS)血栓形成的炎症环境中自噬是否参与多型核中性粒细胞(PMNs)释放中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)，以及IFN-λ1(IL-29)是否具有抑制NETs相关凝血酶生成的作用。方法体外研究活动期APS患者血清刺激健康志愿者外周血分离的PMNs，IL-29和3-甲基腺嘌呤(3-MA)作为NETs释放和自噬的调节因子，通过免疫荧光技术(IFT)和流式细胞术(FCM)评估NETs的表达，Western blot检测自噬相关蛋白的表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定凝血酶-抗凝血酶(TAT)复合物水平。结果将APS患者血清刺激健康人PMNs释放的NETs作为对照组，其免疫荧光技术检测表达水平为(22.8±3.1)%，流式细胞术分析表达水平为(10.1±2.7)%。IL-29和3-MA抑制了APS患者血清刺激的健康人PMNs上NETs的释放，免疫荧光技术检测表达水平分别为(5.3±2.2)%和(4.9±2.4)%，流式细胞术分析的表达水平分别为(2.1±1.3)%和(2.7±1.4)%，与对照组相比差异均有统计学意义(q＝9.89、10.67、11.74、9.61，P均<0.01)。IL-29抑制了APS患者血清刺激的健康人PMNs上LC3B的表达，促进了p62的表达，与APS患者血清刺激的健康人PMNs中自噬相关蛋白的表达水平相比，差异均有统计学意义[LC3B/GAPDH：(0.28±0.03)% vs(0.77±0.06)%，q＝8.65；p62/GAPDH：(0.63±0.05)% vs(0.33±0.03)%，q＝4.78；P均<0.01]。IL-29和3-MA降低了NETs相关TAT复合物的水平，与APS患者血清刺激健康人PMNs释放的NETs相关TAT复合物水平比较，差异均有统计学意义[(3.1±0.5)ng/ml和(4.7±0.4) ng/ml vs(7.6±0.6) ng/ml，q＝6.34和5.15，P均<0.01]。结论自噬机制参与了APS血栓形成患者血清刺激的健康人PMNs中NETs的释放以及随后的凝血级联激活，IL-29通过抑制自噬减少NETs的生成以及其相关凝血酶的产生。