简介：目前，国内缺血性脑卒中诊治及预防指南，对于抗凝剂在缺血性脑卒中治疗中的应用，主要有以下建议：（1）建议在急性缺血性脑卒中并发症深静脉血栓形成和肺栓塞的防治方面，应用低分子肝素或普通肝素；（2）提及凝血酶抑制剂（如阿加曲班）等新型抗凝剂在急性缺血性脑卒中的应用；（3）推荐华法林用于非瓣膜性心房颤动患者心源性脑栓塞的预防。近年来研发出很多新型抗凝剂，我们拟对新型抗凝剂在缺血性脑卒中的应用进展进行综述。

简介：脑卒中是一种严重威胁人类健康的疾病,我国脑卒中每年新发病例约150万,而缺血性脑卒中占80%.随着分子生物学和神经科学研究的进展,人们认识到缺血性脑卒中的发病、病理生理过程均与一些基因的表达和调控有着密切的关系.因此,从分子和基因水平对缺血性脑卒中进行研究,探讨通过基因的调控来预防和治疗这类疾病已经成为缺血性脑卒中研究的热点之一.

简介：目的:探讨中青年缺血性卒中的危险因素.方法:在100例缺血性卒中患者与对照组间进行12项危险因素对照研究,并将中青年和老年前期分别与对照组进行比较.结果:高血压病、高脂血症、心电图异常、脑卒中家族史、眼底动脉硬化、糖尿病、风心病是中青年缺血性卒中的危险因素.结论:降低血压、血脂水平对预防缺血性卒中有极其重要的意义.

简介：脑卒中的高病死率和高致残率是对神经科临床的巨大挑战，进一步规范缺血性脑卒中急性期的各项诊治措施，是神经科大夫面临的一个重要课题。2007年AHA／美国卒中协会（ASA）更新了2005年版缺血性脑卒中急性期治疗指南，从循证医学的角度对缺血性脑卒中急性期治疗进行了总结。在缺血性脑卒中急性期的治疗中，卒中单元和静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓仍被认为是最有效的治疗方法。

简介：

简介：在全球范围内,脑卒中的发生是增加国家病死率的三大疾病之一,根据发病原因,脑卒中又可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中^[1]。缺血性脑卒中在中国占脑卒中患者总发病数量近70%,且呈持续上升趋势^[2]。缺血性脑卒中发生原因可由血栓形成,脑血管闭塞后导致血液供应中断,能量衰竭、酸中毒、兴奋性氨基酸释放、细胞内钙超载、自由基生成,最终导致脑实质坏死、凋亡、自噬^[3]。

简介：目的探讨高血糖与缺血性脑卒中临床和预后关系。方法对154例CT证实的缺血性脑卒中患者分为3组，无糖尿病血糖正常组67例，无糖尿病血糖升高组41例，糖尿病组46例。入院后次晨取空腹静脉血测定血糖。分别对治疗后的结果进行分析。结果无糖尿病血糖升高组的病死率明显高于无糖尿病血糖正常组（P〈0．01），无糖尿病血糖升高组的意识障碍和精神症状与无糖尿病血糖正常组比较有明显差异（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中早期血糖水平的测定可作为判定病情、估计预后及指导治疗的指标之一。

简介：目的研究辛伐他汀对血脂异常人群缺血性脑卒中的预防作用。方法将2853例血脂异常人群分为预防组（693例）和对照组（2160例），预防组给予辛伐他汀20mg／d，睡前口服：分析2组血脂变化、心脑血管事件、脑卒中等差异。结果预防组受试者糖尿病患病率比对照组高，预防组随访率98．7％，对照组随访率96．2％。预防组低密度脂蛋白胆固醇较对照组低[（2．54±1．01）mmol／Lus（4．12±1．29）mmol／L，P＜0．05]，5年生存率高（94．13％vs83．47％，P＜0．01），缺血性脑卒中和心脑血管事件发生率低。2组死亡的主要原因是：心脑血管疾病、肿瘤和感染。吸烟、高血压、肥胖和糖尿病是脑卒中和心脑血管事件的高危因素。结论辛伐他汀能有效降低血脂异常人群的心脑血管事件。

简介：缺血性脑卒中是最常见的脑血管病,约占75%,具高致残率、高死亡率的特点,严重影响患者的生存质量[1]。溶栓治疗缺血性脑卒中虽疗效确切,但受患者发病时间等诸多条件限制,影响该疗法的开展。而传统的抗凝、降纤、抑制血小板聚集和神经保护剂等药物治疗,疗效又不甚理想。近年来,国内外广泛应用高压氧综合治疗缺血性脑卒中,取得较好疗效[2~4]。但高压氧的疗效取决于治疗时机和剂量而

简介：目的探讨老年非瓣膜性心房颤动(non-valvularatrialfibrillation,NVAF)住院患者缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)的预测因素。方法选择2013年1月~2017年6月福建医科大学附属协和医院住院的老年NVAF患者314例,根据是否合并IS分为NVAF组239例,NVAF+IS组75例。多因素logistic回归分析老年NVAF住院患者发生IS的影响因素,ROC曲线下面积(AUC)探讨各影响因素的预测价值。结果NVAF+IS组年龄、收缩压、高血压、外周血管疾病、CHADS2、CHA2DS2-VASc、左心房内径、左心房内径指数、左心室质量和左心室质量指数明显高于NVAF组,估算的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)明显低于NVAF组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,eGFR、左心房内径、左心房内径指数、左心室质量、左心室质量指数是老年NVAF住院患者发生IS的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。CHADS2、CHA2DS2-VASc、左心房内径指数及eGFR预测老年NVAF住院患者发生IS的AUC分别为0.541、0.525、0.577、0.577,CHADS2+左心房内径指数+eGFR的AUC分别高于CHADS2、CHADS2+左心房内径指数、CHADS2+eGFR的AUC(0.621vs0.541、0.585、0.588,P<0.05);CHA2DS2-VASc+左心房内径指数+eGFR的AUC分别高于CHA2DS2-VASc、CHA2DS2-VASc+左心房内径指数、CHA2DS2-VASc+eGFR的AUC(0.626vs0.525、0.586、0.591,P<0.05)。结论CHADS2、CHA2DS2-VASc分别联合eGFR和左心房内径指数对老年NVAF住院患者发生IS的预测能力分别高于CHADS2、CHA2DS2-VASc。

简介：研究表明，炎性机制参与了动脉粥样硬化的病理过程。其中，炎性反应标记物C反应蛋白（CRP）的血清水平对缺血性脑卒中（ischemicstroke，IS）的发病、严重程度及预后具有重要临床价值。近年来，单核苷酸多态性（singlenucleotidepotymorphisms，SNP）遗传标记的出现，

简介：目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）治疗轻型急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。方法收集2011年1月~2013年7月发病〈4.5h的轻型脑卒中患者108例,其中溶栓组38例,未溶栓组70例。将轻型脑卒中定义为入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≤5分。治疗前和治疗后14dNIHSS评分判断疗效,90d随访时改良Rankins量表评分判断预后,比较2组颅内出血及症状性颅内出血发生率、疗效和预后。结果溶栓组和未溶栓组治疗后14d有效率分别为50.0%和35.7%,差异无统计学意义（P=0.15）。2组颅内出血发生率分别为5.3%和1.4%（P=0.28）,症状性颅内出血发生率分别为2.6%和1.4%（P=1.00）,病死率分别为5.3%和4.3%（P=0.82）,差异均无统计学意义。溶栓组发病后90d预后良好率明显高于未溶栓组（63.2%vs24.3%,P〈0.01）。结论rt-PA静脉溶栓用于治疗轻型脑卒中患者安全有效。

简介：目的研究中国汉族人群中血清C反应蛋白(CRP)水平与其基因多态性与缺血性脑卒中之间的关系。方法选取2010年1月~2012年12月间缺血性脑卒中患者378例,及同期健康对照613例,使用酶联免疫吸附法测定CRP浓度,从Ensembl在线数据库选取与CRP相关的基因多态性位点,并用MassARRAYSNP检测技术测定CRP基因多态性。结果rs1130864位点中AG基因型频率与A等位基因频率在病例组显著高于对照组;rs1205,rs876537,rs3093059位点在对照组中与血清CRP浓度相关,病例组中只有rs876537与血清CRP浓度相关;多重校正后,血清CRP每升高一倍,缺血性脑卒中的危险增加12%。结论血清CRP水平为缺血性脑卒中的危险因素,在自然人群中,CRP基因多态性与血清CRP浓度相关。

简介：1资料与方法74例2002年8月～2004年10月因突发头痛、胸闷收入我科的住院患者,均行头颅CT及磁共振成像(MRI)检查,确诊为急性缺血性脑卒中(符合第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准),其中男49例,女25例,年龄48～80(62±11)岁,70例有高血压病史,21例合并糖尿病,17例合并血脂异常.所有患者于入院当天行常规12导联心电图(ECG)检查,对ECG异常患者采静脉血检测肌钙蛋白I(cTnI),2例患者入院后ECGST-T改变明显行急诊冠状动脉造影,其余择期行冠状动脉造影.住院治疗两周后复查头颅CT或MRI检查、ECG及cTnI.

简介：目的研究缺血性脑卒中患者伴无症状冠状动脉狭窄的发生率及与颅内外动脉狭窄的相关性，并分析冠状动脉狭窄的危险因素。方法选择缺血性脑卒中、且无冠心病史患者53例，根据TOAsT分型分为大动脉狭窄组33例和小血管组20例。大动脉狭窄组又分为颅内动脉狭窄组15例、颅外动脉狭窄组12例、颅内外动脉狭窄组6例，分别计算各组冠状动脉狭窄和多支狭窄发生率，分析颅内外动脉狭窄程度及范围与冠状动脉狭窄程度及范围的关系。结果53例患者中，84．9％合并冠状动脉粥样硬化，50．9％合并冠状动脉狭窄，22．6％合并冠状动脉多支狭窄。大动脉狭窄组冠状动脉粥样硬化、冠状动脉狭窄和多支狭窄比例高于小血管组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着颅外动脉狭窄程度加深，冠状动脉狭窄及多支狭窄发生率有逐渐增加的趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血性脑卒中患者合并很高的冠状动脉粥样硬化及无症状冠状动脉狭窄率，甚至在缺乏显著脑动脉狭窄的患者中。颅内或颅外动脉狭窄与无症状冠状动脉狭窄无显著相关性。

简介：患者男性，40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月，加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛，伴有气短、头晕、全身乏力，无明显大汗及肩部放射痛，持续约10—20min，休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入，查体：血压120／80mmHg，心率85次／分，生化标记物正常。查心电图（图略）示：V4—V6导联ST段水平型下移0．05mV，V2导联ST段水平上移0．10mV。临床诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛；②高血压Ⅲ期；③高脂血症；④糖尿病。建议患者行冠脉造影，患者不同意此项检查。征得患者同意后，行平板运动试验。

简介：目的：探讨高血压患者血压昼夜节律异常对不同亚型急性缺血性脑卒中的影响。方法参照改良TOAST分型标准，将97例伴高血压的急性缺血性脑卒中患者分为动脉粥样硬化血栓形成（arterothrombosis，AT）组66例和小动脉病变（smallarterydisease，SAD）组31例，并进行24h动态血压监测。比较2组间24h、昼间和夜间的血压水平、晨峰血压及血压昼夜节律的变化。结果AT组夜间收缩压明显高于SAD组[（133．86±18．17）mmHgvs（124．42±16．06）mmHg，1mmHg＝0．133kPa，P＜0．05]；AT组血压昼夜节律消失比例明显高于SAD组（84.8％vs64．5％，P＜0．05）；2组晨峰血压发生率比较，差异无统计学意义（37．9％vs19．4％，P＞0．05）。结论血压昼夜节律消失和夜间血压水平升高与AT型缺血性脑卒中的发生有关。

简介：目的探讨后循环缺血性眩晕患者椎-基底动脉形态特点。方法回顾性分析122例后循环缺血性眩晕患者与同期60名无眩晕但有脑血管病危险因素的体检志愿者（对照组）的脑血管病相关危险因素、颈部CT血管成像及头部MR血管成像资料,将单因素比较的阳性指标采用多因素Logistic回归分析,筛查后循环缺血性眩晕患者的危险因素,并将后循环缺血组患者的椎动脉狭窄程度和基底动脉迂曲程度与对照组比较。结果（1）后循环缺血组高血压、高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作病史、椎动脉粥样硬化性狭窄、椎动脉变异及基底动脉迂曲的发生率分别为59.0%（72例）、55.7%（68例）、64.8%（79例）、41.0%（50例）、28.7%（35例）及30.3%（37例）,均明显高于对照组的33.3%（20例）、31.7%（19例）、35.0%（21例）、15.0%（9例）、10.0%（6例）及15.0%（9例）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。（2）椎动脉粥样硬化性狭窄（OR=3.891,95%CI：1.721-8.800,P〈0.01）、椎动脉变异（OR=3.231,95%CI：1.238-8.432,P=0.017）及基底动脉迂曲（OR=2.664,95%CI：1.189-5.972,P=0.017）是后循环缺血性眩晕的独立危险因素。后循环缺血组椎动脉狭窄程度和基底动脉迂曲程度均高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,椎动脉优势在基底动脉弯曲程度≥2级与〈2级间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论椎动脉粥样硬化性狭窄、椎动脉变异及基底动脉迂曲是老年后循环缺血性眩晕的独立危险因素,而椎动脉优势是基底动脉迂曲的独立危险因素。

简介：心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

简介：目的观察急性缺血性脑卒中后不同时间段应用阿加曲班的临床疗效。方法随机选取我院发病24h内的急性缺血性脑卒中患者80例，根据发病6～12h和13～24h2个时间段应用阿加曲班，将患者分为A组28例，B组52例。7d后进行美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分，以判定临床疗效。结果与治疗前比较，2组治疗后NIHSS评分明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中有临床疗效。发病24h内不同时间应用对临床疗效无影响。