简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].
简介:摘要目的应用经颅彩色多普勒(TCCD)对模拟急进高原缺氧暴露初期脑血管血流参数进行监测,评估脑血流动力学及脑血管反应性变化趋势。方法选取2021年参加飞行训练的64名健康志愿者,应用TCCD技术观察受检者快速进入模拟海拔4 500 m的低氧环境30 min后大脑中动脉收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)及搏动指数(PI)等血流参数变化情况;并结合屏气试验,利用屏气指数(BHI)对受检者脑血管反应性(CVR)进行评估,将受检者分为≤30岁和>30岁两个年龄段,比较其缺氧后CVR的变化情况。结果进入缺氧环境初期,与之前相比,受检者脉搏血氧饱和度(SpO2)降低,心率增快,大脑中动脉血流速度(Vs、Vd、Vm)明显升高,BHI降低(均P<0.01);缺氧后,与≤30岁受检者相比,>30岁者BHI变化率减低(P<0.05);屏气后,脑血流速度均明显上升,PI和RI明显降低(均P<0.05)。结论脑血流对缺氧十分敏感,应用TCCD技术可以实时、精准评估快速缺氧环境下脑血流动力学变化趋势和脑血管储备能力,有助于为高原缺氧的防治提供客观依据及研究基础。
简介:转录因子早期生长反应基因-1(theearlygrowthresponsivegene-1,Egr-1)为即刻早期基因(immediateearlygenes,IEGs)家族中最重要的一员,可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关,该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2,3,4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1,活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达.缺氧,炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性,从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。
简介:由于当飞行器的高度高于海拔14,000英尺时,超过30分钟飞行时必须一直使用补给氧,所以美国联邦法典第14号文件规定,如果舱内压力达到海拔12,500英尺与14,000英尺之间时,非加压飞行器的机组人员可启用补给氧。国家宇航卫生局近期做了一项调查,让受试者在不同的舱内压下呼吸周围的空气,以此来测试用于补给一般航天器的补给氧系统。假设:当舱内压低于海拔14,000英尺时,受试者不会患低氧症,而且不同性别的受试者的受试结果没有显著的统计学意义。研究在国家宇航卫生局的低压舱里进行,16名受试者(i0名男性及6名女性)参加了测试。受试者必须完成两次单独的飞行,
简介:目的:研究反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,AS-ODN)抑制早期生长反应基因1(earlygrowthresponsegene-1,Egr-1)表达对内皮细胞缺氧复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的影响。方法:采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendothelialcells,CMECs)原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组:对照(Con)组、缺氧复氧组(A/R)、溶剂组(LIP)、反义寡核苷酸转染组(AS)、正义寡核苷酸转染组(S)和错配寡核苷酸转染组(Sc)。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及内皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论:AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。