简介:目的探讨肿瘤抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及神经营养因子4(NT4)的表达情况。方法选取2016年1月至2017年12月来诊的肿瘤抑郁症患者36例,设健康对照组20例。抽取空腹静脉血,分离血清并应用免疫酶联吸附试验(ELISA)检测BDNF、NGF及NT4的表达水平。结果肿瘤抑郁症患者BDNF、NGF及NT4的表达水平均显著低于健康对照组,组间比较有显著性差异(P〈0.05)。结论肿瘤抑郁症患者存在神经内分泌功能紊乱,神经营养因子水平显著下降,这为针对此类患者的心理治疗及抗抑郁药物的应用提供了理论依据。
简介:神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.
简介:目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)、谷氨酸及γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养,培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA.应用免疫荧光方法观察,并计算微管相关蛋白(MAP-2ab)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天,与对照组比,BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率(P〈0.05);而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元,且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。
简介:脑血管疾病是21世纪严重影响人类健康和生活质量的三大疾病之一,至今尚无有效治疗措施,致死敛残卑高,给社会及家庭带来沉重的经济负担和心理负担。脑缺血后主要的病理改变是神经元的进行性损伤,从可逆变性、不可逆变性、坏死、凋亡、梗塞成熟的进行性发展。神经元功能活动的结构基础是突触,突触在机体遭遇外环境改变或病理状态下其结构和功能的改变被称为突触可塑性。其中胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)对中脑多巴胺能神经元,运动神经元等多种神经元有广泛的神经营养作用,以前的大量实验表明GDNE可以通过多种途径、机制抵抗缺血性损伤,本文就GDNF与突触可塑性方面的关系做一综述。
简介:摘要脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子(neurotrophin,NT)家族中的重要成员,在神经元的维持和存活,保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用,但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中具有维持内脏超敏反应,促进肠道动力,维持肠道屏障,调节情绪障碍及心脏功能的作用,可能在IBD的发生发展中起重要作用。虽然目前大多限于基础研究,但已经取得了一定的成果,可以预见BDNF将有很好的临床应用前景,可能为IBD的临床治疗提供新的治疗思路。对此,本文作一简要综述。
简介:摘要p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase, Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75NTR与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor, proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75NTR在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。