简介：

简介：1病例报告患者，女性，70岁，因“反复胸闷、心悸、晕厥1个月”于2006年12月19日入院。既往无特殊病史，近1个月内发生晕厥4次。晕厥发作时无胸痛、气促，无头痛、呕吐，无四肢抽搐、二便失禁，几分钟左右自行苏醒，苏醒后恢复如常。查体：脉搏50次／min，血压140／50mmHg（1mmHg=0．133kPa），颈静脉不怒张，甲状腺无肿大。

简介：

简介：患者男性，88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞，二度（2：1）房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查（图1A）示：三度房室传导阻滞，缓慢心率35次／分，房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞，Q—T间期长达0．70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速，长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作，自行终止（图1B）。次日患者发作频率增多，紧急安装临时心脏起搏器，未见阿斯发作，第三天改为永久性VVI心脏起搏器（图略）。

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：

简介：药物引起的获得性长QT综合征伴发的尖端扭转型室速（TdP）虽少见，但有潜在致命的心脏骤停危险，使用同一延长QT问期药物的住院患者较门诊患者有更高的TdP发生率，其原因在于住院患者常有更多其他的致心律失常的危险因子，如住院患者多为有基础心脏疾病的老年人、多伴有肝肾功能不全、电解质紊乱、缓慢型心律失常，或有更多的药物快速静脉注射经历等。

简介：研究显示,至2030年卒中将成为全球死亡第二大原因,伤残调整生命损失第六大原因[1].世界上每年超过600万人因卒中死亡,约90％的卒中患者死于低中等收入国家[2].近20年世界卒中负担已经从第5位上升至第3位[3].根据中国卒中防治报告（2015）指出,卒中已经成为我国第1位死亡原因,患病率呈上升趋势,给我国造成每年400亿元的经济负担[4].