简介:用室内干土培养法对闽江口芦苇(Phragmitesaustralis)湿地土壤甲烷产生与氧化能力进行了研究。结果表明:①在30℃培养条件下,培养5d与培养12d、19d的湿地土壤甲烷产生率具有显著差异(n=8,P〈0.05),而培养12d与培养19d的湿地土壤甲烷产生率差异不显著(n=8,P〉0.05),随着培养时间的增加,湿地土壤甲烷产生率逐渐减小;②不同土层平均甲烷产生率范围为0.0282~0.1233μg/(g·d),0~5cm土层的甲烷产生率最高,与其他土层的甲烷产生率具有显著差异(n=3,P〈0.05),其他土层问的甲烷产生率差异不显著;③在30℃下培养19d后,湿地土壤甲烷产生受到抑制,将培养温度升高至35℃,其甲烷产生率未发生明显变化,而随后葡萄糖的添加,明显地促进了湿地土壤甲烷的产生;④湿地土壤甲烷的产生能力与土壤pH、Eh和全氮显著相关(n=8,P〈0.05),与盐度也存在相关关系,与有机碳含量的相关性不显著;⑤30℃培养条件下,0~10cm土层甲烷氧化能力最强,且甲烷氧化能力与甲烷产生能力密切相关。
简介:内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOSuncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
简介:摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族,主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明,UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体,诱导脂质褐变并表达UCP1,促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达,消耗异常脂质,使肿瘤细胞集落形成能力降低,抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外,肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达,UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡,激活活性氧系统,增强肿瘤的活力和增殖能力。