简介：

简介：摘要目的通过生物信息学分析方法探讨痤疮发病机制中可能起重要作用的关键基因和通路。方法从GEO数据库获取GSE6475和GSE53795数据集比较18个痤疮皮损组织和18个正常皮肤组织。用DAVID数据库对差异基因进行基因本体论分析和基因组百科全书关键通路分析，建立差异基因的蛋白互作网络，获取关联性最强的枢纽基因和重要的模块。结果筛选出痤疮组织和正常皮肤组织中314个上调差异基因和62个下调差异基因。KEGG通路分析显示，这些差异基因主要富集在金黄色葡萄球菌感染、破骨细胞分化、戊糖和葡萄糖醛酸酯的相互转化、趋化因子信号途径、药物代谢-其他酶等通路中。建立的PPI网络筛选出379个节点及10个枢纽基因(CXCL8、PTPRC、IL1B、ITGB2、CXCR4、ICAM1、CCR5、SELL、C3AR1、PLEK)。结论枢纽基因和关键通路可能是痤疮发病机制中可进行干预的新靶点。

简介：摘要目的运用生物信息学技术对膀胱癌基因表达谱分析获取差异基因及其相关信号通路。方法利用生物信息学技术及相关工具对GSE13507、GSE7476、GSE40355、癌症基因图谱计划(TCGA)数据库中膀胱癌基因表达序列数据集行差异表达分析并获取共同差异基因379个，使用STRING数据库、Cytoscape软件获取蛋白互作网络(PPI)及关键基因，clusterProfiler包对10个关键基因行基因本体论(GO)、生物信号通路(KEGG)富集分析，最后利用人类蛋白表达图集(HPA)在线工具对10个关键基因行生存分析。结果差异分析获取上调基因77个、下调基因302个，共379个。MCODE提取得到2个主要的PPI网络，cytoHubba共筛选出10个关键基因[细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、泛素结合酶E2 C(UBE2C)、细胞分裂周期蛋白20(CDC20)、胸苷酸合成酶(TYMS)、极光激酶A(AURKA)、哺乳动物叉头框蛋白M1(FOXM1)、细胞周期蛋白B2(CCNB2)、PDZ结合激酶(PBK)、细胞分裂蛋白调节剂1(PRC1)]，均为上调基因。通过GO、KEGG富集分析，关键基因主要富集在蛋白酶代谢、细胞周期与细胞分裂等功能中，以及细胞周期、细胞衰老、p53信号通路、FoxO信号通路等信号通路上。生存分析结果显示CCNB1、CDC20、PRC1在癌组织中高表达，与较差的预后相关(P<0.05)，差异有统计学意义。结论通过生物信息学分析与挖掘有助于认识膀胱癌的发生发展，CCNB1、CDC20、PRC1有助于膀胱癌诊断及治疗。

简介：发现初级纤毛是位于细胞表面微小的绒毛状细胞器，它们在视觉和味觉方面发挥重要功能。纤毛膜的组成不同于其他细胞膜，其中的蛋白质（胞裂蛋白）形成环状以防止自身扩散。但纤毛的胞质蛋白如何正确定位至特定位置的机制目前仍未知。

简介：在今天汉口中山大道南端、佳丽广场右侧,有一条长不过300米,长方形白麻石砖路面的街道(现在已换成了水泥路面),这就是解放前乃至建国后武汉市有名的文化街——交通路。因我40年代出生在生成南里(今佳丽广场地盘),并在这里长大,所以对交通路昔日的景象我是记忆犹新,历历在目。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤，晚期常有较大范围的缺血甚至坏死，使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor，HIF）的高表达，它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子，在缺氧环境下，羟基化被抑制，HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体，形成稳定HIF-1-DNA，HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子，调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达，既是血管通透因子，也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α／VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明，缺氧在口腔癌进展（增殖和转移）、药物抵抗和预后方面起主要作用，本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征，分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用，并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。

简介：摘要目的筛选与大鼠膝骨关节炎相关的差异代谢物及其代谢通路，为深入研究骨关节炎生物标志物提供线索。方法60只雄性SPF级SD大鼠按体质量（300 ~ 350 g）采用随机数字表法分为模型组和对照组，每组30只。实验周期分别为4、8和12周，每个周期每组10只大鼠。模型组大鼠左侧膝关节采用改良Hulth法行造模手术，5 d后，驱赶大鼠使之活动，每天30 min。实验期间，两组大鼠均饲喂普通固体饲料、自由饮用自来水。实验期满，采集大鼠膝关节和血液样本。采用苏木素-伊红（HE）染色观察膝关节组织病理学变化，超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱仪（UPLC-Q-TOF-MS）检测血清中小分子代谢物，并通过多元统计分析和数据库比对，筛选与骨关节炎相关的差异代谢物及其相关代谢通路。结果模型组大鼠膝关节软骨变薄，表层粗糙、缺损或剥脱，软骨细胞变性、坏死、缺失，病变随实验周期延长而加重。筛选出11个与骨关节炎相关的血清差异代谢物，分别为硒代半胱氨酸、6-羟褪黑素、γ-谷氨酰半胱氨酸、花生四烯酸、二氢神经鞘氨醇、白三烯A4、白三烯B4、11，12-环氧-二十碳三烯酸（11，12-EpETrE）、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺和N-花生四烯酰甘氨酸。其中，实验4周时筛选出9个，与对照组比较，模型组5个高表达，4个低表达；实验8周时筛选出8个，与对照组比较，模型组2个高表达，6个低表达；实验12周时筛选出8个，与对照组比较，模型组5个高表达，3个低表达。筛选出2条与骨关节炎密切相关的代谢通路，分别为鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，其中，二氢神经鞘氨醇和神经酰胺归属到鞘脂代谢通路，花生四烯酸、白三烯A4和白三烯B4归属到花生四烯酸代谢通路。结论骨关节炎疾病进程可以影响血清代谢物谱的构成和水平。11个血清差异代谢物涉及鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，与骨关节炎的发生发展相关。

简介：目的通过对miRNA-126＊进行靶基因预测及信号通路生物信息学分析,以期为miRNA-126＊靶基因相关实验及其调控肺发育机制的深入研究奠定基础。方法首先利用microRNA（miRNA）芯片技术分别检测胎龄16d、19d和21d胎鼠肺组织中miRNA-126＊的表达水平,进而应用miRGen2.0数据库通过生物信息学方法预测其可能的靶基因,然后对其靶基因集合应用Cytoscape及其插件BiNGO进行功能富集分析（GO-analysis）,最后应用DAVID数据库进行靶基因信号转导通路富集分析（KEGGPathwayanalysis）。结果miRNA-126＊表达量在胎龄16d、19d和21d3组胎肺组织间逐渐上升。miRNA-126＊预测靶基因共有422个,其靶基因集合功能富集于葡萄糖醛酸转移酶、糖代谢等分子功能,多细胞器官发育、发育进程等生物学过程及细胞分隔、细胞器界膜等细胞组分上。信号转导通路则显著富集于RNA降解信号通路,以及朊蛋白疾病信号通路中。结论本研究结果提示miRNA-126＊参与了大鼠胎肺发育过程,为今后研究肺发育提供理论基础。

简介：摘要：

简介：摘要目的寻找肾脏纤维化发生的关键基因和潜在机制，为肾脏纤维化早期诊断和治疗提供评估手段和新思路。方法在基因表达综合数据库(GEO数据库)中进行搜索找出信息芯片GSE102515，筛选出差异基因，找出下调基因和上调基因。通过DAVID数据库对肾脏纤维化发展过程中的差异基因进行富集分析，利用STRING数据库和Cytoscape软件分析差异基因，进行可视化处理。结果筛选出27个上调基因和322个下调基因。差异基因主要参与整合素介导的信号通路、有丝分裂姐妹染色单体结合等，差异基因分子功能主要为磷脂结合、调控区DNA结合等，差异基因细胞组分主要与低密度脂蛋白颗粒、核等相关。筛选发现ADM、ARRB1、AVPR2、CCR1、MTNR1A、PTH、S1PR2是肾脏纤维化风险相关蛋白相互作用网络中的核心基因。结论通过对数据集进行分析，筛选出肾脏纤维化发生过程中的差异基因，发现ADM、ARRB1、AVPR2、CCR1、MTNR1A、PTH、S1PR2可能为肾脏纤维化发展过程中的重要参与者，为寻找有价值的肾脏纤维化标志物提供了数据分析支持。

简介：摘要目的筛选微小病变肾病（minimal change disease，MCD）的差异表达基因及其作用通路，探讨MCD发病的分子机制。方法芯片数据来源于美国国立生物技术信息中心（NCBI）平台下的基因表达综合数据库（GEO）。选取含MCD信息的数据芯片GSE104948和GSE104954，数据集包含19例MCD肾活检组织和36例正常对照肾组织的基因表达阵列数据。利用生物信息学方法分析基因芯片数据，使用在线工具GEO2R分析数据及筛选差异表达基因，通过DAVID 6.8数据库对差异表达基因进行GO和KEGG功能富集分析，以及参与代谢通路基因之间的网络分析。用String 11.0数据库和Cytoscape 3.7.2软件分析MCD差异表达基因之间的关系，以及对基因之间进行可视化分析。采用Cyto Hubba插件分析蛋白质相互作用网络的关联度，筛选关键表达基因。结果用在线工具GEO2R共筛选出MCD患者302个高表达的差异基因。GO分析结果显示，差异表达基因的产物多定位在细胞外基质、细胞外泌体、细胞核周等区域，发挥细胞黏附分子结合、脱氧胞苷脱氨酶活性、蛋白质二聚化活性、2'-5'-寡腺苷酸合成酶活性等功能，以及参与细胞外基质形成、细胞溶解、细胞凋亡、炎性反应和免疫反应等生物过程。KEGG分析结果显示，差异表达基因在局部黏附、NOD样受体等信号通路中富集。结合GO分析和Cyto Hubba分析结果，筛选出PYCARD基因为诱导MCD肾脏炎性反应发生的关键基因。结论炎性反应可能参与了MCD的发生发展，PYCARD基因可能为诱发MCD炎性反应的关键基因。

简介：摘要目的采用生物信息学方法筛选肾透明细胞癌关键基因，为临床寻找相关分子标志物及治疗靶点提供理论基础。方法从GEO数据库中获取肾透明细胞癌相关基因芯片（GSE46699），通过R语言分析肿瘤组织与正常肾组织差异表达的基因，用DAVID网站对差异表达基因进行聚类分析和功能富集分析，通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络并筛选核心基因。结果经筛选获得848个差异基因，其中上调基因384个，下调基因464个。差异基因主要涉及免疫反应、炎症反应、氨基酸代谢降解、PPAR信号通路等。蛋白质相互作用网络分析示COL1A1、COL1A2、COL6A2、COL6A3、COL4A2、COL4A4、COL4A5、COL4A3、COL3A1、COL5A2、COL5A1、COL8A1、COL15A1、COL23A1、COL21A1、DCN、FN1、CCL5、CXCR4、CXCL9等基因为关键节点基因。结论筛选所得的核心基因可能在肾透明细胞癌发生发展中发挥重要作用，有望成为肾透明细胞癌诊断及治疗的生物学靶标。

简介：摘要目的通过生物信息挖掘技术对前列腺癌基因表达谱进行分析后得到差异基因及所涉及生物学信号通路。方法使用生物信息挖掘技术对GSE46602、GSE55945、GSE69223基因表达谱芯片数据集进行分析后取交集得到差异表达基因(DEGs)，后使用DAVID数据库对DEGs进行基因本体论(GO)及生物信号通路(KEGG)富集分析，使用STRING数据库及Cytoscape的cytoHubba应用程序得到蛋白互作(PPI)网络及关键基因并进行排序，最后将所得关键基因在TCGA数据库中进行验证。结果通过对GEO数据库前列腺癌的3个数据集使用R软件等工具进行分析，总共发现了225个DEGs，其中55个表达上调、170个表达下调。通过GO功能富集分析及KEGG通路分析发现这些基因富集在细胞迁移调节和血管生成等功能中，以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)和p53等信号上。构建DEGs的PPI互作网络并通过cytoHubba筛选出最重要的10个基因并与TCGA数据库数据进行对比，发现碱性螺旋环螺旋转录因子1(TWIST1)、Snail家族转录抑制因子2(SNAI2)、血管内皮生长因子受体2(KDR)等在前列腺癌发生发展中起重要作用的关键基因。结论通过深层次的生物信息挖掘或许可以让人们进一步了解前列腺癌的发生发展，为将来前列腺癌的诊断及治疗提供新的靶点。

简介：摘要目的探讨热疗（HT）对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度（IC50）并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度，采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1（TfR1）的mRNA水平，细胞划痕法检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平（P<0.01）和铁离子浓度（P<0.001）显著上调，p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加（P值均<0.01），细胞迁移能力下降（P<0.001），凋亡率升高（P<0.01）。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平（P<0.001）、铁离子浓度（P<0.001）、p53及TfR1的mRNA表达量均降低（P值均<0.01），细胞迁移能力恢复（P<0.01），凋亡率也降低（P<0.01）。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡，抑制其迁移能力并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨S100P在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、信号通路和预后关系。方法采用生物信息分析方法比对TCGA数据库中S100P基因在NSCLC患者组织中的表达情况。构建S100P蛋白-蛋白相互作用网络，探讨其相关信号通路。根据S100P基因在NSCLC患者癌组织中表达的中位数，分为高表达组和低表达组。Log-rank检验分析S100P表达与NSCLC患者预后的关系。同时回顾性分析四川省资阳市人民医院肿瘤科收治的48例NSCLC患者资料，采用免疫组织化学检测NSCLC患者癌组织和癌旁正常组织中S100P蛋白表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果S100P蛋白在肺腺癌组织中S100P基因表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)，且不同临床分期表达水平存在差异(F＝3.74，P<0.05)。与S100P蛋白相互作用较为紧密的蛋白网络节点数50个，区域聚类指数为0.39，蛋白相互作用网络富集显著(P<0.05)。与S100P基因正相关表达最显著的基因为FURIN基因(r＝0.55，P<0.05)，与S100P基因负相关表达最显著的基因为CAMK1(r＝－0.38，P<0.05)。S100P高表达组无疾病进展生存显著低于低表达组(HR＝1.3，P<0.05)。免疫组织化学检测显示S100P蛋白在癌组织中的阳性表达与NSCLC患者的临床分期和纵隔淋巴结转移有关(P值均<0.05)，而与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理类型、病例分级和有无胸水无关(P值均>0.05)。结论S100P基因在NSCLC患者肿瘤组织中呈现高表达，并与NSCLC患者预后不良有关。

简介：

简介：2008年10月24日,在“3G时代小灵通发展前景”研讨会上,小灵通的去向问题成为了与会通信专家们的讨论焦点。原北京网通副总工程师郝秀芳表示,“小灵通已被时代潮流无情地推向了悬崖边缘,北京目前仅存70余万小灵通用户,小灵通已经进入了自生自灭的阶段。”与之相反,杭州电子科技大学徐福新教授则是小灵通坚定的支持者,“如果能建立全资子公司进行相对独立的运营,小灵通定能再现昔日辉煌。”

简介：在行业空间扩大的情况下，中国白酒企业仍难以扩展市场．对通路的思考和变革将决定他们接下来的命运。

简介：摘要针对血液透析来说，想要取得治疗良效就要建立起相对可靠的血管通路，血管通路质量应该满足进行血液透析的基本条件，这对于患者的透析效果与生存质量会产生最为直接的影响。