简介：摘要目的分析海水淹溺肺水肿的CT征象。方法回顾性分析我院在2015年1月—2016年6月期间收治的海水淹溺肺水肿患者12例为研究对象，采用CT对其进行检查，对其CT影像结果进行分析。结果经过CT检测显示，患者在海水淹溺时间在5小时内，CT的主要表现为两个肺部均有高密度灶分布，且部分呈现蝶翼状或者斑片状，除此以外还有腺泡样结节灶出现。结论CT检查在海水淹溺肺水肿诊断中具有很高的应用价值，运用CT检查对比病理学检测结果，可以详细分析患者的病情，为日后的临床治疗工作奠定基础。

简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：摘要目的为了提高海水淹溺致急性肺水肿的抢救成功率，减少并发症。方法我们对99例海水淹溺肺水肿患者，分期联合应用东莨菪碱、纳洛酮救治，与70例传统治疗比较观察，急救护理。结果采用分期联合用药治疗的99例海水淹溺肺水肿患者，无并发症，抢救成功率90.91%（P<0.05）。结论海水淹溺肺水肿尽早常规使用东莨菪碱和纳洛酮药物，护理上严密观察病情变化及治疗效果，保持呼吸道通畅，密切配合急救护理，是提高抢救成功率的关键，可供临床护理参考借鉴。

简介：无

简介：船海作业事故中，淹溺所致年死亡率全球约0．013‰^[2]，而个别地区高达0．031‰^[1]，给人类带来的危害极大。海水淹溺(Seawaterdrowning)可导致急性肺损伤，海水淹溺肺水肿(Pulmonaryedemaofseawaterdrowning)，严重者可导致海水型呼吸窘迫综合征(SeawaterrespiratorydistresssyndromeSWRDS)，死亡率极高，Szpilman^[2]。对1972年～1991年巴西某海域1831例海水淹溺临床资料综合分析，

简介：摘要总结抢救淡水淹溺的成功经验，帮助建立急救思维及全局把控病情变化的意识，提高抢救成功率。

简介：

简介：摘要目的探讨早期机械通气联合一氧化氮吸入治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法回顾性分析石岛人民医院急诊科2017年1月至2021年9月收治的69例海水淹溺肺水肿患者，按照治疗方法分为联合组（n=43）和常规组（n=26）。常规组患者均予以三联药（纳络酮、甲基强的松龙和东莨菪碱）和常规机械通气治疗，联合组在常规组治疗的基础上再予以一次性同步吸入浓度为0.002%的一氧化氮气体（氧浓度为80%）30 min。观察2组患者治疗后肺部啰音消失时间、住院时间、肺部X线阴影消失时间；常规监测氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、pH值、呼吸频率（HR）、心率（RR）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的变化。结果联合组治疗后肺部啰音消失时间、住院时间、肺部X线阴影消失时间均显著短于常规组（P<0.01）。与入院时相比，2组患者治疗2 d后PaO2、SaO2、pH值显著升高，HR、RR、SBP、DBP显著降低（P<0.01）。联合组治疗2 d后PaO2、SaO2、pH值显著高于常规组，HR、RR显著低于常规组（P<0.05）；联合组治疗2 d后SBP、DBP与常规组比较变化不明显（P>0.05）。结论早期机械通气联合一氧化氮吸入治疗海水淹溺肺水肿能快速改善患者血气监测指标，减轻临床症状，值得临床推广应用。

简介：摘要目的通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na＋、K＋离子含量及血脑屏障(BBB)通透性，探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。方法216只SD大鼠随机分为对照组(n＝6)、假手术(Sham)组(n＝14)、TBI组(n＝98)、TBI＋SWD组(n＝98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI＋SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na＋、K＋离子含量及BBB通透性。结果TBI组脑组织含水量、Na＋含量在伤后12 h开始明显增高，伤后2～3 d达到峰值，伤后14 d恢复正常；K＋含量伤后12 h开始降低，2～3 d达到最低点，7 d仍低于正常水平；EB含量增高且呈双高峰，分别出现在伤后3 h及伤后2 d，后者峰值更高。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na＋及EB含量较TBI组明显增高，而K＋含量较TBI组明显降低。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na＋含量在伤后3 h开始增高，12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平；脑组织K＋含量在伤后3 h明显下降，12 h达到低谷，持续到3 d，伤后7 d仍明显低于正常水平；脑组织EB含量伤后3 h明显增高，伤后12 h达到峰值，持续到伤后3 d，伤后14 d仍高于正常水平。结论SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI＋SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。

简介：目的对比研究三组模型的特点，探讨海水及其成份对肺直接损伤机制，为治疗提供研究平台。方法为了排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤机理研究的影响，随机选择普通级健康杂种犬18只分为三组(n＝6)，即全肺海水灌注组(A组)，右肺海水灌注组(R组)，有隔叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组)；对比观察三组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标变化、肺组织细胞学改变。结果A组、R组PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与D组组问比较有显著差异(P<0．01)，A组、R组各时段PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与海水灌注前相比有显著差异(P<0．01)；D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P<0．05)。三组模型海水灌注区肺组织损伤均明显。4小时内海水末灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变；低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关；D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显。因此，海水淹溺后海水可导致直接肺损伤，是海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素。

简介：摘要目的探究肌肽和地塞米松在海水淹溺性肺损伤中的联合治疗作用。方法（1）体外实验：将A549细胞分为空白对照组（C）、海水损伤组（S）、海水损伤+地塞米松治疗组（S+D）、海水损伤+肌肽治疗组（S+C）、海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（S+D+C）。体外检测单药及两药联合治疗海水淹溺性肺损伤的最佳治疗剂量。（2）基于最佳剂量，在细胞水平上利用ELISA法检测不同时间点各组中肿瘤坏死因子（TNF-α）及IL-6的水平，利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平。（3）体内实验：将40只雄性SD大鼠按照完全随机方法分为5组，大鼠空白对照组（RC）、大鼠海水损伤组（RS）、大鼠海水损伤+地塞米松治疗组（RSD）、大鼠海水损伤+肌肽治疗组（RSC）、大鼠海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（RSDC），每组8只。采用气管内滴注（4 ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型，观察肺部病理变化，Western blot法检测各组中超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果体外实验结果显示海水损伤后细胞凋亡明显增加，C组正常细胞为98.3%，细胞凋亡率为1.7%；S组正常细胞为18.8%，细胞凋亡率为81%，损伤具有统计学意义（P<0.01）；S组TNF-α、IL-6水平上升，分别为180.25和61.56 ng/L，与C组比较具有统计学意义，且P<0.01。给予药物保护后，S+D组、S+C组及S+D+C组细胞凋亡减少，细胞凋亡率分别为65.4%、70.9%、42.6%；TNF-α及IL-6的含量也明显降低，且S+D+C组效果最明显（P<0.01）。体内实验结果显示海水吸入4 h后，大鼠肺部损伤明显，RS组肺组织结构紊乱，肺间质可见出血并可见大量炎症细胞浸润；Western blot结果显示RS组超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）表达量增高。给予药物预处理后，RSD组、RSC组、RSDC组海水吸入导致的急性肺损伤情况较RS组好转，SOD表达量减低（P<0.01）。结论在海水淹溺性肺损伤大鼠模型中地塞米松及肌肽能够减轻海水吸入导致的肺损伤，且两药联合对海水吸入肺损伤的保护作用强于单药保护作用。

简介：摘要目的正确理解2015版心肺复苏指南的变化要点，规范院前急救中针对海水淹溺患者医护心肺复苏流程，强调医护默契配合，使淹溺致心跳、呼吸骤停患者在最短时间内得到有效救治。方法结合院前抢救医护人员少，携带仪器有限等情况，制定心肺复苏流程，医护配合演练，达到熟练掌握，准确实施的目的。结论医护熟练配合，抢救工作有序开展，有效缩短抢救时间，提高抢救成功率

简介：摘要目的比较淡水与海水淹溺对绵羊肺循环血流动力学及呼吸力学的影响。方法按随机数字表法将健康杂种绵羊分为淡水淹溺组（n＝12）和海水淹溺组（n＝12），分别经气管插管灌注淡水或海水各30 mL/kg，约5 min灌完。于淹溺前、淹溺即刻及淹溺后30、60、120 min，通过脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）监测动物体循环血流动力学参数〔心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量（CO）〕，通过呼吸机获得呼吸力学参数〔潮气量（VT）、肺顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO2/FiO2）、气道峰压（Ppeak）〕，通过PiCCO和右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）测量肺循环血流动力学参数〔肺动脉收缩压（PAS）、肺动脉舒张压（PAD）、肺动脉楔压（PAWP）、血管外肺水（EVLW）〕。于实验终点处死动物，测定呼吸道内残留水量；经苏木素-伊红（HE）染色后观察肺组织病理学改变。结果①体循环血流动力学：淡水和海水淹溺即刻HR、MAP、CO均较淹溺前明显升高并达峰值，且淡水淹溺组各指标明显高于海水淹溺组〔HR（次/min）：170.75±1.87比168.67±2.27，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：172.92±1.62比159.42±3.18，CO（L/min）：13.27±0.71比10.33±0.73，均P<0.05〕。②呼吸力学参数：与淹溺前比较，淡水和海水淹溺即刻PaO2/FiO2、VT、Cdyn明显下降，Ppeak明显升高，且海水淹溺较淡水淹溺下降或升高更为显著〔PaO2/FiO2（mmHg）：37.83±1.99比60.42±5.23，VT（mL）：86.25±7.66比278.75±9.67，Cdyn（mL/cmH2O）：8.86±0.33比23.02±0.69，Ppeak（cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）：42.17±2.69比17.67±1.15，均P<0.01〕；随着时间的推移，淡水淹溺组PaO2/FiO2逐步回升，而海水组呈持续下降趋势。③肺循环血流动力学参数：淡水和海水淹溺即刻PAS、PAD、PAWP均明显高于淹溺前，且淡水淹溺组明显高于海水淹溺组〔PAS（mmHg）：34.58±2.87比26.75±1.66，PAD（mmHg）：27.25±1.22比16.75±0.87，PAWP（mmHg）：27.83±1.85比11.75±1.82，均P<0.01〕；之后淡水淹溺组PAS、PAD逐步下降，而海水淹溺组持续升高；淡水或海水淹溺后PAWP均逐渐下降，分别于淹溺后120 min、淹溺后30 min恢复至淹溺前水平。淡水淹溺后EVLW持续升高，于30 min达峰值，随后减少，至120 min时仍显著高于淹溺前（mL/kg：10.73±1.27比6.67±0.69，P<0.01）；海水淹溺后无法测得EVLW。④呼吸道内残留水量：淡水淹溺组呼吸道内残留水量明显少于海水淹溺组（mL：164.33±25.21比557.33±45.23，P<0.01）。⑤ HE染色：淡水淹溺组局部肺泡萎缩，部分肺泡间隔断裂，肺泡间隔和肺泡腔可见少许粉染物质沉积；海水淹溺组肺泡扩张，肺泡间隔断裂明显，间质内可见明显出血及水肿液。结论海水淹溺对动物的呼吸力学及肺循环影响较淡水淹溺动物更为明显，呼吸道内残留水量也明显多于淡水淹溺动物。

简介：摘要目的探究NF-E2相关因子2(Nrf2)在海水淹溺引起的小鼠肺损伤中的作用和意义。方法48只6～8周龄雄性野生型C57小鼠随机按2批进行实验并分组：(1)对照组、海水淹溺后第1天组(Day1)、第3天组(Day3)和第7天组(Day7)，以确定海水淹溺时间点。(2)对照组、海水淹溺模型组(SW)、富马酸二甲酯(DMF)处理组和海水淹溺＋DMF处理组(SW＋DMF)，以验证Nrf2在鼠溺水性肺损伤中的作用。每组6只小鼠。12只6～8周龄雄性C57背景的Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 KO)随机分为Nrf2 KO对照组和Nrf2 KO＋海水淹溺组；每组6只小鼠。淹溺造模后3 d取材，观察肺大体形态，观察肺组织病理形态变化，计算肺湿/干质量比，检测还原型谷胱甘肽和丙二醛含量。结果海水淹溺导致小鼠肺泡腔破坏、肺出血和肺水肿；相比于野生型小鼠，敲除Nrf2加重了海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激；Nrf2激动剂DMF减轻小鼠肺损伤，增加还原型谷胱甘肽含量并且降低丙二醛含量。结论Nrf2激活能够减轻海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激，在减轻溺水性肺损伤中起重要作用。

简介：随着民航事业的发展，高原机场的增多，高原肺水肿问题应引起民航医学的重视。

简介：摘要目的探讨天麻素（Gastrodin）在小鼠海水淹溺性急性肺损伤（SW-ALI）中对肺上皮细胞炎症反应的作用。方法25只雄性C57小鼠随机分为5组SW-ALI组和SW-ALI+gastrodin组（每组设置3个时间点0h，6h，12h，其中SW-ALI0h作为空白对照组）。在小鼠建模前10min，腹腔注射gastrodin（30mg/kg），SW-ALI组注射PBS作为对照。在实验点收集每组的肺泡灌洗液（BALF），用酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α的表达，记录48h内小鼠的存活率。脂多糖（LPS）刺激小鼠肺泡上皮细胞MLE12，分为空白对照组、LPS刺激组（1ug/ml）、LPS+gastrodin组，定量PCR检测刺激0、4、8h时IL-1β、TNF-α的表达，蛋白印迹实验检测P65和IκB磷酸化水平。结果与单纯SW-ALI组比较，SW-ALI+gastrodin组48h内的存活率上升，肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α的水平降低。体外实验表明，gastrodin能够抑制LPS诱导肺泡上皮细胞IL-1β、TNF-α的表达，并且抑制P65和IκB的磷酸化水平。结论gastrodin能够通过抑制肺上皮细胞的炎症反应减少SW-ALI小鼠肺脏中炎症因子的产生，缓解SW-ALI导致的肺部炎症。

简介：

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简介：摘要肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，则称之为肺水肿。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。