简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：摘要目的探讨极低密度脂蛋白受体(VLDLR)对人膀胱癌细胞迁移活性的影响及机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人源膀胱癌细胞(J82、UMUC3与T24)与正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)VLDLR的表达水平；采用小干扰RNA(siRNA)建立VLDLR敲低T24细胞模型，通过划痕实验与Transwell实验评估细胞的迁移活性；采用蛋白印迹法测定波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的蛋白含量。采用独立样本t检验进行统计。结果VLDLR在T24(2.70±0.55，t＝5.294，P<0.05)、UMUC3(6.51±0.99，t＝9.596，P<0.05)及J82中的含量(10.54±1.87，t＝8.802，P<0.05)均显著高于SV-HUC-1(1.00±0.06)；VLDLR敲低T24细胞模型建立成功，VLDLR核酸水平在siVLDLR-1(0.22±0.01，t＝18.573，P<0.01)和siVLDLR-2(0.07±0.02，t＝21.511，P<0.01)显著低于对照组；细胞相对迁移速率和发生迁移细胞数量在siVLDLR-1组(0.61±0.07，t＝ 3.368，P<0.05；107.00±14.53，t＝14.865，P<0.01)和siVLDLR-2组(0.63±0.04，t＝3.305，P<0.05；87.00±29.60，t＝11.716，P<0.01)均显著低于对照组，差异均有统计学意义。蛋白印迹结果显示，VLDLR敲低后PI3K和Akt含量未见明显变化，p-PI3K、p-Akt及Vimentin的蛋白水平明显下调。结论敲低VLDLR可能通过PI3K/Akt通路抑制人膀胱癌细胞迁移活性。

简介：目的:观察丹参黄芪配伍对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB)及胸主动脉低密度脂蛋白受体(LDLRmRNA)的影响.方法:用高脂饲料喂养建立AS家兔模型,对各组采取不同干预因素,取材后采用酶法测定血清TG、TC、ApoAI及ApoB的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LDLRmRNA的表达.结果:与模型组比较,中药组血清TG、TC和ApoB含量明显减少(P<0.01),ApoAI含量显著增加(P<0.01),胸主动脉LDLRmRNA的表达明显提高(P<0.01).结论:本方通过调节血脂含量,上调胸主动脉LDLRmRNA的表达,来发挥其治疗效果.

简介：[摘要] 探究高低两种密度情况的脂蛋白在与2型糖尿病发病之间的关联性，证明患者在发病之后普遍高密度脂蛋白的水平较低，但是低密度脂蛋白的水平较高，所以患者非常容易患有心血管事件。分析高低两种密度的脂蛋白之间的关系时应当明确患者的糖尿病血脂水平，更加及时的预防高血脂的出现。

简介：[摘要] 探究高低两种密度情况的脂蛋白在与2型糖尿病发病之间的关联性，证明患者在发病之后普遍高密度脂蛋白的水平较低，但是低密度脂蛋白的水平较高，所以患者非常容易患有心血管事件。分析高低两种密度的脂蛋白之间的关系时应当明确患者的糖尿病血脂水平，更加及时的预防高血脂的出现。

简介：LDL受体相关蛋白(IJ)Lrelatedprotein，LRP)是LDL受体基因家族成员，它是一种多功能清道夫受体和信号受体。在结构上LRP与家族中其它成员相似，但体积较大。近年来对LRP的研究不断深入，本文集中描述了LRP的结构特点及胞浆域功能，探讨了LRP与动脉粥样硬化发生、发展有关的各种生物学功能。

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：摘要低密度脂蛋白胆固醇是血清中携带胆固醇的主要颗粒，主要由极低密度脂蛋白胆固醇分解而来，低密度脂蛋白直接向组织和细胞内运输胆固醇，因此LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素，其血清水平越高，发生动脉粥样硬化的危险性越大。

简介：目的探究富含n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturatedfattyacid,PUFA）的苏子油高脂饮食对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoproteins,VLDL）合成关键基因表达的影响.方法造模期：雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（normalcontrolgroup,NC）给予普通日粮,高脂组（highfatgroup,HF）给予高脂纯合日粮诱发肥胖大鼠模型;干预期：将肥胖大鼠随机分为4组：持续高脂组（consistenthighfatgroup,CHF）和三个苏子油（perillaoil,PO）替代组,根据PO替代CHF中猪油比例的不同将替代组分为20%PO、50%PO、100%PO,4周后测定大鼠血清甘油三酯（tryglyceride,TG）水平;westernblotting方法检测肝脏VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三脂转运蛋白（microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP）和载脂蛋白B（apolipoproteinB,APOB）蛋白表达;real-timePCR方法检测肝脏Mtp、ApobmRNA表达.结果肥胖大鼠血清TG水平显著高于NC组,并且有严重的脂肪沉积,肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的降低;干预4周后,与CHF组相比,各PO替代组大鼠血清TG水平明显降低,病理切片结果显示肝脏脂肪沉积有明显改善,并且肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的升高.结论不同比例PO替代均能促进肥胖大鼠肝脏VLDL合成与分泌,改善肝脏脂肪沉积,并且PO促进MtpmRNA、蛋白表达具有剂量依赖性.

简介：美国得克隆斯大学分子遗传系教授迈克尔·布郎和约瑟夫·戈尔茨坦两人获一九八五年诺贝尔生理和医学奖,他们为探明胆固醇代谢的机理、动肪粥样硬化,冠心病的起因做出了巨大贡献。多年来也有不少学者就运动对血脂蛋白代谢的影响进行了大量的研究。由于血脂蛋白代谢受多种因素调节和控

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

简介：我们早已知道：食入适量的坚果（如杏仁、榛子、山核桃等）及低脂饮食，有助于健康。之前，大量有关杏仁和核桃，有助于人体健康的研究被报道。

简介：摘要目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清低密度脂蛋白受体相关蛋白6（LRP6）水平变化在AMI中的临床意义。方法选择浙江省衢州市人民医院2017年1月至2018年12月住院的急性AMI患者150例作为AMI组，疑诊冠心病无冠状动脉狭窄者150例为对照组。Western blot测定血清LRP6水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清B型脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。结果AMI组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）高于对照组[（4.42 ± 0.79）mmol/L比（3.79 ± 0.82）mmol/L、（1.52 ± 0.33）mmol/L比（1.37 ± 0.38）mmol/L、（3.15 ± 0.34）mmol/L比（2.91 ± 0.28）mmol/L]，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-D）低于对照组[（0.95 ± 0.26）mmol/L比（1.21 ± 0.33）mmol/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。AMI组血清LRP6和左室射血分数低于对照组[0.12 ± 0.03比0.38 ± 0.07、（53.27 ± 6.89）%比（66.82 ± 7.35）%]，BNP和cTnI水平高于对照组[（78.16 ± 5.27）ng/L比（7.13 ± 1.24）ng/L、（125.83 ± 3.26）ng/L比（0.71 ± 0.24）ng/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。AMI患者血清LRP6水平与LDL-C、BNP、cTnI、SYNTAX积分呈负相关（r=- 0.587、- 0.523、- 0.542、- 0.583，P<0.05），与左室射血分数呈正相关（r=0.515，P<0.05）。结论AMI患者血清LRP6水平降低，血清LRP6与AMI严重程度和冠状动脉病变程度关系密切。

简介：当血清中TG浓度小于4.2mmol/L（3680mg/L）时,且用本方法和βQ法分别对177份血清进行测定,因此此公式在临床上的运用要求血清TG的浓度小于4.52mmol/L(4000mg/L)

简介：编辑部医生：经过服用他汀类药物一年的时间,我的低密度脂蛋白测量值是50mg/dL,这个数值看起来有点低。较低密度脂蛋白水平有什么危害吗？读者：汪女士汪女士：您好。基于你上述所知道的情况,50mg/dL的低密度脂蛋白（LDL）水平是相当安全的,特别是能够自然保持这样低的水平时会更加有益。对已经发生心脏病患者的研究表明,将低密度脂蛋白水平降低到约50mg/dL与降低到70mg/dL相比,前者可防止远期复发性心血管事件的发生。在多项持续7年左右的研究中发现,这些低密度脂蛋白水平较低的人的耐受性很好。

简介：摘要目的探究血清抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体（LRP4-ab）阳性在成人重症肌无力（MG）患者中的发生情况，并总结LRP4-ab阳性MG患者临床特点及对治疗的反应和预后。方法纳入首都医科大学宣武医院MG数据库中于2017年2月至2018年12月入库的成人MG（起病年龄≥18岁）患者共355例，采用商用放射免疫测定法检测其血清中乙酰胆碱受体抗体（AChR-ab）和骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体，采用基于细胞底物的实验方法检测LRP4-ab。回顾性分析其中LRP4-ab阳性MG患者的临床特点、对治疗的反应和预后，并与同期入库的LRP4-ab阴性MG患者进行比较。结果355例成人MG患者中，有13例（3.7%）患者血清LRP4-ab阳性，且均同时AChR-ab阳性；男女性别比为2.3∶1，平均起病年龄54岁。其中5例行胸腺手术，病理证实3例为胸腺瘤，2例为胸腺增生。LRP4-ab阳性和阴性MG患者在起病症状、AChR-ab滴度、球肌无力、呼吸肌无力、胸腺瘤和病情最重时的美国重症肌无力基金会（MGFA）临床分型方面差异均无统计学意义，但LRP4-ab阳性MG患者中MGFA分型为Ⅲ型者（病情最重时）的比例明显高于阴性患者［分别为8/13和26.9%（7/26）， P=0.08］。13例LRP4-ab阳性患者经治疗后，10例病情缓解，3例临床明显改善，与LRP4-ab阴性患者无明显差异。结论本组MG患者的LRP4抗体阳性率为3.7%，LRP4抗体阳性MG的临床特点与阴性者无明显差别。

简介：摘要近些年，研究发现代谢重编程影响肿瘤的发生发展，其中，脂质代谢的失调是癌细胞最重要的新陈代谢标志之一。凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在胃癌、胰腺癌、结肠癌等多种肿瘤中都有异常表达，影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等，与肿瘤的不良转归具有相关性，被认为是极具研究潜力的肿瘤标志物。本文就LOX-1的生物学特性以及近年来LOX-1在肿瘤中的研究进展进行综述。

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：摘要目的探讨直接测定低密度脂蛋白胆固醇（D-LDL-C）水平升高与冠心病（CHD）防治关系。方法采用液体试剂用清除法测定50例CHD患者及50例无CHD患者血清中D-LDL-C水平，同时还检测了胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。结果CHD组的TC、TG水平均明显高于对照组（P＜0.05）且D-LDL-C显著高于对照组（P＜0.01），HDL-C低于对照组。结论D-LDL-C是CHD发病的高危因素。它的定期检查，已成为临床诊断、治疗、监测CHD必不可少的指标。

简介：目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导人脐静脉血内皮祖细胞（EPCs）凋亡的信号途径。方法：密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞，培养7天后，收集贴壁细胞分成以下各组：（1）空白对照组：不作任何处理，以RPMI1640培养液继续培养48h；（2）OX—LDL各浓度组（共3组）：EPCs培养24h后，再分别换用含5，10，20mg／LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h：Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。（3）Wortmannin组：EPCs培养24h后，换用含Wortmannin100μmol／LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞RNA，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达；采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平；采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果：Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡（P〈0．01），基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白，OX—LDL处理能抑制其表达，降低磷酸化Akt的表达，并存在量效关系（P〈0．05）。结论：Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化，下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的；Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K／Akt信号通路实现，这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。