简介：摘要目的调查中国50岁以上表观健康人群脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平分布，建立相应参考范围，并进行性别和地区差异分析。方法全国北方和南方大部分地区的24个中心收集50岁以上表观健康人群7 897份标本，排除信息缺失和离群值样本后共计7 084份标本纳入统计分析，其中来自北方区和南方区的受试者分别为4 752和2 332名。年龄50~95（63.8±10.0）岁。男性受试者4 029名，年龄（64.8±10.3）岁；女性受试者3 055名，年龄（62.6±9.4）岁。空腹状态下采集外周静脉样本，使用全自动磁微粒化学发光法检测Lp-PLA2质量浓度。依据中华人民共和国卫生行业标准WS/T 402-2012和CLSI C28-A3文件进行总体和亚组间参考区间分析，采用Z检验确定是否按照性别和地区设置参考区间。结果50岁以上表观健康人总体、男性、女性的Lp-PLA2质量浓度分布均为正态分布，分别为（143.9±52.6）、（149.0±53.7）和（137.2±50.3）μg/L，95%参考上限分别为230.4 μg/L（90%CI 228.6~232.1 μg/L）、237.3 μg/L（90%CI 234.9~239.7 μg/L）和219.9 μg/L（90%CI 217.3~222.5 μg/L）。但性别间Z值（9.6）<Z*（16.3）截断值，提示男性和女性可采用同一95%参考区间。北方地区和南方地区50岁以上表观健康人Lp-PLA2水平差异无统计学意义（P=0.12）。结论通过数据调查分析并建立了50岁以上表观健康人群统一的Lp-PLA2质量浓度95%参考区间。男性Lp-PLA2质量浓度略高于女性，但是不符合分组设置参考区间标准。同样南方与北方地区间Lp-PLA2平均质量浓度无差异。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0006948(circ_0006948)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法120例骨肉瘤组织和40例癌旁正常组织标本来源于2009—2015年就诊于商丘市第一人民医院的骨肉瘤患者。采用微阵列分析筛选骨肉瘤细胞Saos-2中差异表达的circRNA，实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞Saos-2和正常成骨细胞NHOst、骨肉瘤组织及癌旁组织中circ_0006948、miR-490-3p和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测circ_0006948与miR-490-3p、miR-490-3p与ATG7之间的相互作用，TargetScan数据库分析miR-490-3p与ATG7的相关性，Western blot法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果Saos-2细胞中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平与NHOst细胞差异均有统计学意义(均P<0.01)，骨肉瘤组织及癌旁正常组织中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。circ_0006948-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(32.78±1.76)个、(37.58±1.82)个和(36.93±1.45)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.72±1.45)个、(78.63±1.93)个和(65.32±1.74)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.08±1.54)个、(30.24±1.78)个和(21.15±1.68)%，均低于mimics NC组[分别为(60.36±1.83)个、(76.93±1.64)个和(40.56±1.27)%，均P<0.01]。miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均高于inhibitor NC+siRNA NC组[分别为(61.27±1.73)个、(75.82±1.82)个和(42.38±1.74)%，均P<0.01]。circ_0006948 siRNA+miR-490-3p inhibitor组细胞的克隆数、迁移数和迁移率分别为(58.74±1.98)个、(73.46±1.04)个和(40.35±1.72)%，均低于miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组[分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均P<0.01]。ATG7-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.56±1.87)个、(40.36±1.76)个和(20.96±1.73)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.46±1.74)个、(90.87±2.32)个和(40.87±2.03)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞的吸光度值为0.54±0.11，高于miR-490-3p mimics组(0.36±0.08, P<0.05)；miR-490-3p mimics组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与mimics NC组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与miR-490-3p mimics组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论circ_0006948通过miR-490-3p调控ATG7蛋白的表达，从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0006948(circ_0006948)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法120例骨肉瘤组织和40例癌旁正常组织标本来源于2009—2015年就诊于商丘市第一人民医院的骨肉瘤患者。采用微阵列分析筛选骨肉瘤细胞Saos-2中差异表达的circRNA，实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞Saos-2和正常成骨细胞NHOst、骨肉瘤组织及癌旁组织中circ_0006948、miR-490-3p和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测circ_0006948与miR-490-3p、miR-490-3p与ATG7之间的相互作用，TargetScan数据库分析miR-490-3p与ATG7的相关性，Western blot法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果Saos-2细胞中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平与NHOst细胞差异均有统计学意义(均P<0.01)，骨肉瘤组织及癌旁正常组织中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。circ_0006948-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(32.78±1.76)个、(37.58±1.82)个和(36.93±1.45)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.72±1.45)个、(78.63±1.93)个和(65.32±1.74)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.08±1.54)个、(30.24±1.78)个和(21.15±1.68)%，均低于mimics NC组[分别为(60.36±1.83)个、(76.93±1.64)个和(40.56±1.27)%，均P<0.01]。miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均高于inhibitor NC+siRNA NC组[分别为(61.27±1.73)个、(75.82±1.82)个和(42.38±1.74)%，均P<0.01]。circ_0006948 siRNA+miR-490-3p inhibitor组细胞的克隆数、迁移数和迁移率分别为(58.74±1.98)个、(73.46±1.04)个和(40.35±1.72)%，均低于miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组[分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均P<0.01]。ATG7-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.56±1.87)个、(40.36±1.76)个和(20.96±1.73)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.46±1.74)个、(90.87±2.32)个和(40.87±2.03)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞的吸光度值为0.54±0.11，高于miR-490-3p mimics组(0.36±0.08, P<0.05)；miR-490-3p mimics组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与mimics NC组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与miR-490-3p mimics组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论circ_0006948通过miR-490-3p调控ATG7蛋白的表达，从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的总结SLC25A22基因突变患儿的临床特征及基因变异特点，提高SLC25A22突变致婴幼儿癫痫性脑病的临床认识。方法回顾性分析2017年3月复旦大学附属儿科医院收治的1例SLC25A22基因突变患儿的临床资料和外显子测序检测结果，并以"SLC25A22基因"或"SLC25A22 gene"为关键词检索国内外数据库，检索时间为建库至2021年3月1日，总结SLC25A22基因变异致婴幼儿癫痫性脑病的临床特征及基因变异特点。结果患儿，女，1个月2 d，因"生后喂养困难1个月"就诊，生后第7周表现为肌张力减退、难治性癫痫和生长发育迟缓，外显子测序检测结果提示SLC25A22基因(NM_024698)新发剪接位点纯合突变，变异位点为c.293+1G>A。文献复习共检索到8篇英文文献，合并本例先证者共报道21例SLC25A22基因突变患儿，国内尚未见该病例报道。患儿均有不同程度生长发育迟缓、肌张力减退和精神运动障碍等，不明原因反复惊厥发作、小头畸形、代谢和脑电图异常也较常见；已报道12个突变位点，错义突变最常见。结论当婴幼儿存在肌张力减退、生长发育迟缓、不明原因反复惊厥发作及代谢和脑电图等异常时需考虑该类疾病的发生，并尽快完善患儿及父母基因检测辅助疾病诊断，为临床治疗提供依据，为家庭遗传咨询提供帮助。

简介：摘要目的总结SLC25A22基因突变患儿的临床特征及基因变异特点，提高SLC25A22突变致婴幼儿癫痫性脑病的临床认识。方法回顾性分析2017年3月复旦大学附属儿科医院收治的1例SLC25A22基因突变患儿的临床资料和外显子测序检测结果，并以"SLC25A22基因"或"SLC25A22 gene"为关键词检索国内外数据库，检索时间为建库至2021年3月1日，总结SLC25A22基因变异致婴幼儿癫痫性脑病的临床特征及基因变异特点。结果患儿，女，1个月2 d，因"生后喂养困难1个月"就诊，生后第7周表现为肌张力减退、难治性癫痫和生长发育迟缓，外显子测序检测结果提示SLC25A22基因(NM_024698)新发剪接位点纯合突变，变异位点为c.293+1G>A。文献复习共检索到8篇英文文献，合并本例先证者共报道21例SLC25A22基因突变患儿，国内尚未见该病例报道。患儿均有不同程度生长发育迟缓、肌张力减退和精神运动障碍等，不明原因反复惊厥发作、小头畸形、代谢和脑电图异常也较常见；已报道12个突变位点，错义突变最常见。结论当婴幼儿存在肌张力减退、生长发育迟缓、不明原因反复惊厥发作及代谢和脑电图等异常时需考虑该类疾病的发生，并尽快完善患儿及父母基因检测辅助疾病诊断，为临床治疗提供依据，为家庭遗传咨询提供帮助。

简介：摘要目的研究p21基因在放射性心脏损伤(RIHD)中的作用，探讨p21基因敲除对小鼠RIHD表型的影响。方法p21-/-小鼠作为实验组，p21＋/-小鼠为对照组。采用小动物照射研究平台对小鼠进行10 Gy全心照射，建立RIHD模型。收集照射后6周小鼠心脏标本，测量大体标本并行HE染色；Vevo2100超声成像系统检测小鼠室壁厚度及左室射血分数；缺氧探针法检测心脏组织缺氧；Tunel法检测心脏细胞凋亡。结果相较于p21＋/-小鼠，p21-/-小鼠生存期显著缩短(P＝0.004)；舒张期、收缩期室间隔变薄(P＝0.049、P＝0.006)，左室后壁增厚(P<0.001)，左室射血分数下降(P＝0.004)；心脏组织肉眼观增大，HE染色示心脏组织炎症细胞聚集，心肌细胞排列紊乱；心脏组织缺氧和凋亡明显。结论p21-/-小鼠受照后引起生存期缩短、心功能减弱、心脏结构异常、心脏组织缺氧和凋亡，表现出更严重RIHD。p21在心脏照射后的修复中起重要作用。

简介：摘要：本文分析了电气自动化技术的特点，包括实时仿真技术、智能保护技术和配电网自动化技术，阐述了智能电网技术、变电站自动化技术和电网调度过程控制在电力系统中的应用。

简介：摘要:配电变压器作为供电系统的重要设备，供电的质量与它的运行状况有着一定的关联。电厂需要进行检查、维护和故障处理。本文首先介绍了配电变压器的控制，然后对运行维护的措施进行了介绍，最后分析了常见的故障处理措施。

简介：摘要目的利用生物信息学鉴别与食管鳞癌预后及免疫相关的长链非编码RNA(lncRNA)，并构建预后风险模型。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载食管鳞癌患者的转录组数据及临床资料。从分子数据库得到免疫基因，与转录组数据取交集得到免疫相关基因。使用相关性分析得到免疫相关lncRNA。通过单因素COX分析获得与预后相关的免疫lncRNA。依据这些lncRNAs在样本中的表达量，构建COX预后风险评分模型，计算风险值。依据风险值，区分出高低风险组。通过受试者工作特征曲线(ROC)比较曲线下面积，评估模型的有效性。结果从TCGA数据库下载得到95例食管鳞癌样本，免疫基因与转录组数据取交集得到免疫相关的基因331个。通过相关性分析和单因素COX分析得到6个显著与预后相关的免疫lncRNA(分别为LINC02159、AC092484.1、AC099850.3、AC125807.2、AC105277.1和AC037459.3)，并构建基于这6个lncRNA的预后风险模型，依据患者的风险值，以中位数为临界点，将患者分为高低风险组。通过生存分析比较5年生存率，发现高风险组的生存率显著低于低风险组(P<0.01)。ROC曲线结果表明曲线下面积(AUC)为0.844。结论免疫预后相关lncRNA可以预测食管鳞癌患者的预后，并为食管鳞癌免疫相关lncRNA研究及治疗提供线索。

简介：摘要目的：比较康柏西普3+PRN和3+Q3M注射方案治疗湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）的疗效及安全性。方法：前瞻性临床研究。选取2018年8月至2019年8月在山东大学齐鲁医院眼科确诊的湿性AMD患者106例（106眼），所有患眼均可见黄斑区脉络膜新生血管（CNV）渗漏病灶。采用国际标准小数视力表检查最佳矫正视力（BCVA），统计时换算为最小分辨角对数视力（LogMAR），应用光学相干断层扫描（OCT）测量中心视网膜厚度（CRT）。所有患眼玻璃体腔注射康柏西普0.5 mg，其中55只眼每个月注射1针，连续3针后，延长期按需给药（3+PRN）；51只眼每个月注射1针，连续3针后，延长期每3个月注射1次（3+Q3M）。开始治疗后第1、2周以及每个月行常规视力、眼压和OCT检查，每3个月行荧光素眼底血管造影检查，观察所有患者治疗前后患眼BCVA、CRT及CNV病灶渗漏面积的变化及术后不良反应。采用重复测量方差分析、卡方检验进行数据比较。结果：治疗1、3、6、9、12个月后，3+PRN组和3+Q3M组患眼平均BCVA均较治疗前改善（3+PRN组：t=7.202、11.178、9.914、9.869、10.587，均P<0.001；3+Q3M组：t=5.548、9.780、9.358、11.884、11.622，均P<0.001），平均CRT均较治疗前降低（3+PRN组：t=12.28、17.041、17.615、15.739、16.171，均P<0.001；3+Q3M组：t=10.221、15.598、16.297、16.984、17.275，均P<0.001），差异均有统计学意义。其中治疗9、12个月后3+Q3M组患眼BCVA明显高于3+PRN组，差异有统计学意义（t=2.304，P=0.023；t=2.058，P=0.042）；治疗9、12个月后3+Q3M组患眼平均CRT明显低于3+PRN组，差异有统计学意义（t=2.032，P=0.045；t=2.092，P=0.039）。治疗12个月时，FFA、ICGA检查发现3+PRN组31眼（56%）、3+Q3M组32眼（63%）渗漏完全消失，3+PRN组18眼（33%）、3+Q3M组15眼（29%）渗漏减轻，3+PRN组6眼（11%）、3+Q3M组4眼（8%）渗漏面积不变或扩大，2组比较差异无统计学意义。随访期间均未见与治疗相关的严重眼部并发症及全身严重不良反应发生。结论：康柏西普3+PRN与3+Q3M治疗方案均为治疗湿性AMD的有效方法，但在视力提高、降低黄斑CRT厚度方面，3+Q3M治疗方案更为有效。