简介：无

简介：摘要目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3βSer9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041，t＝7.283、13.886、11.634，P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052，t＝10.378，P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049，t＝4.383、6.256、5.927，P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066，t＝6.845，P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3βSer9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056，t＝4.868、4.276、9.667，P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071，t＝8.633，P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3βSer9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

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简介：摘要目的分析在抑制皮肤疤痕中采取透明质酸和纤维粘合剂的效果。方法对象为2016年11月—2018年11月期间收治的400例皮肤疤痕患者，依据随机法分为参照组（n=100）、纤维粘合剂组（n=150）、透明质酸组（n=150），分别开展不做任何处理、使用纤维粘合剂、使用透明质酸等三种治疗，对比参照组、纤维粘合剂组、透明质酸组皮肤疤痕患者的治疗效果。结果透明质酸组、纤维粘合剂组皮肤疤痕患者临床治疗有效率、成纤维细胞计数、胶原纤维含量、伤口愈合强度与参照组比较，差异显著（P＜0.05）。但透明质酸组、纤维粘合剂组皮肤疤痕患者临床治疗总有效率、成纤维细胞计数、胶原纤维含量、伤口愈合强度，无显著差异（P＞0.05）。结论透明质酸和纤维粘合剂有助于抑制皮肤疤痕。

简介：本研究旨在探讨IFN-γ对脐带间充质干细胞免疫抑制能力的影响。利用细胞因子刺激细胞表面受体的方法改变MSC的免疫抑制能力。用MSC与淋巴细胞共培养实验检测激活后MSC对淋巴细胞增殖抑制的变化。用荧光定量PCR实验和ELISA实验检测激活后MSC基因和蛋白的表达变化情况。结果表明：IFN-γ可以增强脐带MSC的免疫抑制能力，IFN-γ激活后的MSC能更有效的抑制淋巴细胞的增殖，上调MSC细胞内免疫抑制基因IDO1，COX2和HM—G等的表达和可溶性免疫抑制蛋白HLA-G、KYN、IL-10、PGE2等的分泌，并在细胞共培养实验中将间充质干细胞的免疫抑制功能提高2—7倍。结论：IFN-γ可有效提高MSC的免疫抑制能力。

简介：目的探讨供体骨髓间充质干细胞（MSCs）抑制肝移植大鼠免疫排斥的作用。方法实验按照随机数字表法分为3组，每组14对雌性大鼠，建立Wistar—SD大鼠原位肝移植模型。A组：肝移植术中输注生理盐水；B组：肝移植术后隔天一次给予他克莫司（0．25mg／kg）灌胃2周；C组：肝移植术中输注与A组同剂量的雄性Wistar大鼠的MSCs。观察术后第10天肝功能的变化、病理改变、TGF-β1与IL-10的表达、Y染色体定位及受体存活时间。采用完全随机化设计多组比较方差分析AST、ALT值，LSD法分析组间差异；病理分级采用ridit法分析；Kaplan—Meier法计算存活率，Log—rank检验进行生存分析。结果肝移植术后第10天A、B、C组AIJT分别为（756±104）、（197±49）、（203±32）U／L，AST分别为（635±234）、（3314-78）、（150±38）U／L，3组ALT和AST比较差异均有统计学意义（F=258，265，P〈0．05）；两两比较发现，B组及C组均优于A组，且C组优于B组。A组ridit均值为0．8333，为重度排斥，B、C两组ridit均值分别为0．4583、0．2083，排斥反应较A组显著减轻，且C组较B组级别更低。A、B、C组TGF-β1阳性表达率分别为18％±5％、69％±20％及85％±24％，3组比较差异有统计学意义（F=191，P〈0．01）。A、B、C组IL-10阳性表达率分别为21％±5％、75％±14％及91％±22％，3组比较差异有统计学意义（F=672，P〈0．01）；B、C两组TGF—β1和IL-10呈强阳性表达且C组比B组更明显，而A组则为弱阳性表达。原位杂交检测发现，C组含有带Y染色体的雄性MSCs，主要在汇管区聚集。A、B、C组大鼠50d存活率分别为0、10％、90％，3组大鼠存活率比较差异有统计学意义（χ2=36，P〈0．01），C组中位存活时间为63d，较A组11d延长，且C组长于B组。结论肝移植同时向供体输注MSCs能够抑制受体对移植肝的免疫排斥。

简介：目的：通过分析糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）对骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）增殖的影响，探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法：应用不同浓度的AGEs—BSA（0、25、50、100、200μg／mL）分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h，检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）累积情况；并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果：AGEs可加速ROS生成，并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性．该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关；P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论：AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化，诱导骨髓MSCs中ROS蓄积，进而抑制骨髓MSCs的增殖能力，减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

简介：摘要目的探讨白介素(IL)-35修饰间充质干细胞(MSC)抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用及机制。方法体外构建稳定表达IL-35的MSC(IL-35-MSC)。建立小鼠腹腔异位心脏移植模型，根据干预方式不同分为同系对照组、生理盐水对照组、MSC处理组及IL-35-MSC实验组(每组各12只)。各组随机选取6只小鼠术后第5天处死，HE染色观察移植心脏病理变化，ELISA检测外周血IL-35浓度，流式细胞术(FCM)检测脾脏T淋巴细胞亚群比例。剩余6只用于记录移植物存活期。结果成功构建小鼠心脏移植模型，同系对照组移植物术后28 d均存活；相较于生理盐水对照组存活(6.50±0.55)d及MSC处理组存活(12.00±0.89)d，IL-35-MSC实验组移植物存活期(18.50±1.64)d明显延长(n＝6，P<0.01)差异有统计学意义。相较于其他组，IL-35-MSC实验组移植术后第5 d脾脏Th17比例和Th1/Th2比值降低，CD4＋Foxp3＋Treg细胞比例增高，差异具有统计学意义(n＝6，P<0.01)。结论IL-35-MSC能够有效减轻小鼠心脏移植排斥反应，以IL-35-MSC为基础的细胞免疫疗法有望成为诱导移植术后免疫耐受的新途径。

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：摘要目的观察卷曲蛋白1(FZD1)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的作用。方法将U118细胞分为低氧0、24、48 h组，利用实时定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测FZD1 mRNA和蛋白的表达。U118细胞分为对照Ⅰ组、对照短发卡RNA(shRNA) Ⅰ组、sh-缺氧诱导因子(HIF)-1α组、对照Ⅱ组、对照shRNA Ⅱ组、sh-FZD1组。利用脂质体法将对照短发卡RNA(Control shRNA)、HIF-1α shRNA、FZD1 shRNA转染胶质瘤细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测HIF-1α、波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白的表达。采用SPSS 19.0统计软件分析，多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果低氧24 h和48 h组细胞FZD1 mRNA和蛋白表达水平高于低氧0 h组(mRNA水平：2.46±0.39，3.54±0.44比1.00±0.04，F＝83.537，P<0.01；蛋白水平：1.41±0.06，1.85±0.09比1.06±0.06，χ2＝7.200，P<0.01)。sh-HIF-1α组HIF-1α和FZD1蛋白表达水平低于对照Ⅰ组和对照shRNA Ⅰ组(HIF-1α：0.50±0.06比1.03±0.03、0.97±0.03，χ2＝7.200，P<0.01；FZD1：0.60±0.06比1.03±0.04、0.96±0.04，χ2＝7.200，P<0.01)。培养24、48、72、96 h后，sh-FZD1组细胞活性低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(24 h：0.159±0.006比0.204±0.008、0.216±0.008；48 h：0.218±0.009比0.329±0.009、0.331±0.009；72 h：0.296±0.007比0.447±0.011、0.472±0.013；96 h：0.361±0.008比0.563±0.013、0.582±0.015，F＝32.790，P<0.01)。sh-FZD1组细胞克隆形成数量低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(238.00±21.28比343.00±17.35、371.69±21.28，χ2＝7.200，P<0.01)。sh-FZD1组细胞迁移数目低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(18.33±2.52比31.33±3.51、36.67±2.08，χ2＝6.880，P<0.01)。sh-FZD1组FZD1、波形蛋白、N-钙黏蛋白表达水平低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组，而E-钙黏蛋白表达高于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(FZD1：0.33±0.06比1.05±0.05、0.97±0.03，χ2＝7.200，P<0.01；波形蛋白：0.65±0.06比1.00±0.02、0.96±0.03，χ2＝6.880，P<0.01；N-钙黏蛋白：0.37±0.04比1.02±0.03、0.89±0.02，χ2＝7.200，P<0.01；E-钙黏蛋白：2.07±0.09比0.96±0.04、1.02±0.05，χ2＝6.489，P<0.05)。结论FZD1参与调控胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化过程。

简介：摘要目的探讨二氢杨梅素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其潜在作用机制。方法高脂饮食诱导的NAFLD模型建造成功后，使用随机数字表法将小鼠分为两组，一组通过灌胃的方法给予二氢杨梅素(100 mg·kg-1·d-1)，另一组给予对应体积的生理盐水，持续给药4周。期间，每周测量体重、进食量。4周后，行葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和胰岛素耐量实验。小鼠处死后，检测肝脏脂质沉积情况，并对血脂、肝功能及肝脏中脂代谢相关基因的表达情况进行分析。结果二氢杨梅素治疗后，高脂喂养小鼠体重明显降低，糖脂代谢、肝功能均有所改善，肝脏脂肪变性减轻、甘油三酯含量降低(t＝2.161～7.315，P均<0.05)。此外，肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c，t＝3.2，P<0.05)和脂肪酸合酶(FASN，t＝7.116，P<0.01)mRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论二氢杨梅素通过降低SREBP-1c/FASN的表达进而抑制肝脏脂质从头合成途径而改善NAFLD。

简介：目的观察不同剂量的龟板提取物对骨髓间充质干细胞中分化抑制蛋白1（inhibitorofdifferentiation1,Id1）的作用。方法将构建成功的PGL3-Id1启动子用磷酸钙共沉淀法转染大鼠骨髓间充质干细胞,龟板提取物分别作用于转染后的骨髓间充质干细胞12、24、36h,选取作用最为明显的36h,每组分别加入0、1、3、30、100μg/mL龟板提取物,药物作用36h后收集细胞分别应用萤光素酶报告基因系统、RT-PCR和Westernblotting检测Id1的表达。结果早期、小剂量龟板提取物对Id1的影响不大;随着时间和剂量的增加,Id1的表达水平也逐渐升高。结论龟板提取物促进了骨髓间充质干细胞中Id1的表达,剂量越大,作用时间越长,促进作用越明显。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)来源外泌体miR-200a对肾小管间质纤维化的影响及其机制。方法2019年3月至2020年7月，收集从4周龄SD大鼠(福建医科大学动物实验中心)提取的BMMSCs来源外泌体，与从新西兰兔提取的肾小管上皮细胞共培养，提取BMMSCs来源外泌体，与肾小管上皮细胞共培养，蛋白免疫印迹(Western blot)检测上皮-间充质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白的相对表达水平，明确外泌体对EMT的影响。构建过表达和低表达miR-200a的BMMSCs，分别与肾小管上皮细胞共培养，Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路各标志蛋白的表达水平。双荧光素酶报告实验验证肾小管上皮细胞中miR-200a与β-catenin基因CTNNB1是否直接结合。使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果高剂量外泌体组E-cadherin表达水平较低剂量组更低(0.51±0.09比0.78±0.12，t＝3.115，P<0.05)，而N-cadherin(2.05±0.22比1.40±0.13，t＝6.478，P<0.001)和Vimentin(1.01±0.13比0.75±0.12，t＝2.987，P<0.05)表达水平高于后者。高表达miR-200a外泌体处理组E-cadherin表达水平较低表达miR-200a外泌体处理组降低(0.71±0.09比1.48±0.14，t＝4.751，P<0.05)，而N-cadherin(1.55±0.12比0.75±0.10，t＝11.603，P<0.01)和Vimentin(0.88±0.07比0.37±0.04，t＝6.039，P<0.05)表达水平前者较后者更高。Wnt/β-catenin信号通路标志蛋白糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达量在组间差异无统计学意义(0.89±0.21比0.92±0.15，t＝0.130，P>0.05)，而低表达miR-200a外泌体处理组p-GSK3β、β-catenin和T细胞因子-1(TCF-1)表达水平均高于高表达miR-200a外泌体处理组(1.89±0.17比1.15±0.12，t＝4.125，P<0.05；1.32±0.09比0.74±0.15，t＝4.962，P<0.05；0.96±0.08比0.38±0.05，t＝6.740，P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示，野生型β-CTNNB1肾小管上皮细胞中，miR-200a组细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.51±0.07比0.98±0.08，t＝13.251，P<0.01)，差异有统计学意义。而突变型β-CTNNB1的细胞中，miR-200a组细胞荧光活性与miR-NC组差异无统计学意义(0.94±0.05比0.96±0.07，t＝0.247，P>0.05)。结论BMMSCs来源外泌体miR-200a通过直接作用β-catenin基因CTNNB1，降低β-catenin表达，抑制Wnt/β-catenin通路激活，从而抑制肾小管上皮细胞EMT过程。

简介：目的观察骨关节炎（OA）患者膝关节滑膜来源的间充质干细胞（SMSCs）多向分化能力以及免疫抑制能力。方法无菌环境下通过关节镜取出中山大学孙逸仙纪念医院10例OA患者膝关节滑膜组织,分离培养出SMSCs,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,通过成骨、成软骨和成脂肪诱导分化培养基对SMSCs诱导分化,于诱导第21天分别行茜素红、甲苯胺蓝和油红O染色。将SMSCs和CD3、CD28抗体刺激后的人外周血单核细胞（PBMC）进行共培养,通过流式细胞术对PBMC的增殖率进行检测,组间比较通过方差分析总体差异后再通过Bonferroni法进行组间两两比较。结果OA患者SMSCs第3天开始进入对数增长期,第7天细胞增殖进入平台期。SMSCs经过成骨、成软骨和成脂肪诱导分化后,茜素红、甲苯胺蓝和油红O染色均为阳性。SMSCs和CD3、CD28抗体刺激后的PBMC进行共培养5d后,阴性对照组PBMC增殖率为（3.8±0.4）%,几乎不增殖,阳性对照组PBMC增殖率为（80.9±8.1）%,实验组PBMC的增殖率为（52.3±5.1）%,实验组与阳性对照组的差异具有统计学意义（t=8.97,P〈0.01）。结论OA患者SMSCs同样具有多向分化能力和免疫抑制能力,可作为组织工程理想的种子细胞来源。

简介：摘要目的探讨内脂素对游离胆固醇(FC)过载血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬及脂质代谢的影响。方法体外培养人主动脉VSMCs(CRL-1999)，通过与甲基环糊精包被的胆固醇(Chol∶MβCD)共孵育构建VSMCs源性泡沫细胞模型，再结合酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶(ACAT)特异性阻断剂Sandoz58035，建立FC过载VSMCs模型。油红O染色及胞内胆固醇检测确定造模成功后，蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的相对表达水平，激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)-LC3的表达评估FC过载VSMCs模型的自噬水平。以不同浓度的内脂素(0、60、120、240 μg/L)作用48 h及240 μg/L的内脂素不同时间(0、12、24、48 h)作用于FC过载VSMCs，Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达，转染GFP-LC3后，激光共聚焦显微镜下观察GFP-LC3的表达，计算绿色荧光点数，胆固醇检测评估胞内脂质代谢情况。多组间差异采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验。结果FC过载VSMCs的LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平明显高于VSMCs源性泡沫细胞(0.32±0.06比0.21±0.03，t＝3.875，P<0.05)和正常VSMCs(0.32±0.06比0.10±0.04，t＝7.169，P<0.05)，差异均有统计学意义；转染GFP-LC3的FC过载VSMCs胞浆中的绿色荧光点数明显高于VSMCs源性泡沫细胞[(71.34±7.79)个/细胞比(49.67±7.12)个/细胞，t＝5.031，P<0.05]和正常VSMCs[(71.34±7.79)个/细胞比(12.10±3.41)个/细胞，t＝17.100，P<0.05]，差异均有统计学意义，FC过载VSMCs的自噬现象更为明显。此外，内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs内LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平，转染GFP-LC3后，内脂素可使FC过载VSMCs内的绿色荧光点数呈浓度和时间依赖性减少，而胞内的脂质沉积程度随着内脂素作用浓度及时间的增加而明显加重。结论内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs的自噬水平，并促进脂质沉积。

简介：抑制暴富现象《半月谈》一九九三年二十一期发表文章指出，如今，当越来越多的人寻求通过正当途径勤劳致富时，还有一些人则靠各种合法不合规范、甚至非法手段在短时间内获得巨额财富，这就是现今人们通常所说的暴富。比如，制造经营假冒伪劣商品而暴富者。这种行为不仅是...

简介：摘要目的探讨卡托普利抑制试验在原发性醛固酮增多症中的诊断价值。方法选取2010年至2013年在我院门诊以及住院确诊原醛症患者20例，测量其实验前后血醛固酮水平，并以15例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组相比，原醛组血醛固酮抑制率明显低于对照组，该实验对原醛症的诊断敏感性为95％（19/20），特异性为93％（14/15）。结论此试验是项安全可靠地原醛症确诊方法，值的我们临床应用。

简介：摘要目的探讨牙龈间充质干细胞(GMSCs)移植能否抑制辐射诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)衰老，及其在预防放射性肺纤维化(RIPF)中的作用。方法采用6 Gy照射小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE12)诱导细胞衰老，照后即刻与GMSCs共培养，通过细胞形态、β半乳糖苷酶(β-Gal)染色、衰老分泌相关表型(SASP)检测以评估细胞衰老程度；C57BL/6小鼠单侧右肺17 Gy照射构建RIPF模型，照后1 d移植GMSCs，照后180 d取材，期间记录小鼠生存率，采用肺脏器比、HE染色、Masson染色评估肺内结构及肺间质胶原沉积状况，应用β-Gal免疫组织化学法与AECⅡ免疫荧光共定位评估肺内细胞衰老程度，qRT-PCR检测肺组织SASP表达变化；采用Western blot检测P53-P21、P16通路关键蛋白表达水平，免疫荧光共定位检测AECⅡ中P21表达情况。结果GMSCs共培养能够有效抑制辐射诱导的MLE12细胞衰老，使照射后升高的β-Gal阳染率降低11.8%(t＝6.72，P<0.05)，并使SASP(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达有效降低(t＝28.43、28.43、4.82，P<0.05)；GMSCs移植提高了受照小鼠的生存率，改善了照射诱导的肺泡结构塌陷增厚及胶原蛋白沉积情况，照射后肺组织中衰老细胞数目降低23.9%(t＝21.83，P<0.05)，SASP的表达水平下降(t＝8.86、20.63，P<0.05)；抑制照射后MLE12及RIPF小鼠肺组织中P53-P21、P16相关蛋白的上调。结论GMSCs通过下调衰老相关的P53-P21及P16通路蛋白，从而抑制辐射诱导的AECⅡ衰老，达到预防放射性肺纤维化发生发展的目的。