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  • 简介:山西医科大学口腔医学院山西医科大学原为山西医学院,1985年成立口腔专业筹备组,1988年成立口腔医学系。1996年山西医学院更名为山西医科大学。2001年易名为山西医科大学口腔医学院。招收5年制本科生。地址:山西省太原市新建南路86号邮编;030001电话:0351—4135453

  • 标签: 全国口腔 医学院系 口腔医学院
  • 简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.

  • 标签: 唾液腺腺样囊性癌 DNA甲基化 CDH13 RASSF2A TFPI-2 hMLH-1
  • 简介:目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

  • 标签: 血管内皮细胞生长因子 腭突 细胞培养 增殖 代谢
  • 简介:目的:建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞(sprague-dawleyrattonguemucosasquamouscellcarcinomacellline,Rca-T),并观察其生物学特性,为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞及荷瘤动物模型。方法:将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养,并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态,CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测其细胞周期,动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果:成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞,细胞呈梭形,群体倍增时间为23.35h,平板克隆形成率为63.06%,CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性,细胞裸鼠皮下接种成瘤率为100%(6/6)。结论:成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞Rca-T,可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。

  • 标签: 鳞癌 舌黏膜 克隆细胞 生物学特性 大鼠
  • 简介:目的:探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞增殖抑制的机制。方法:将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:与对照细胞比较,PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0/G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强(P〈0.05)。结论:外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

  • 标签: PTEN抑癌基因 黏液表皮样癌细胞 细胞周期 细胞增殖
  • 简介:目的:建立DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法:设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果:筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平(0.156±0.008,0.163±0.013)显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论:shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

  • 标签: 唾液腺腺样囊性癌 RNA干扰 DNA甲基转移酶1 E-CADHERIN基因
  • 简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

  • 标签: E-CADHERIN DNA甲基化 H3K9me3 恶性多形性腺瘤 唾液腺