简介：无

简介：摘要目的应用心肌超声造影(MCE)结合腺苷负荷试验检测肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法前瞻性选取2021年5月至2022年3月在阜外华中心血管病医院就诊的成人HCM患者15例为HCM组，选取同期性别、年龄及体表面积相匹配的健康志愿者18例为对照组，行常规超声心动图、静息及腺苷负荷左室MCE检查，运用QLab软件对MCE图像进行分析，获得心肌灌注参数：峰值信号强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值，比较两组间以上参数的差异。根据舒张末期室壁厚度是否≥12 mm，将HCM组心肌节段分为肥厚节段和非肥厚节段，比较其与对照组心肌节段之间心肌灌注参数的差异，并分析HCM组负荷心肌血流量与左室壁最大厚度(MLVWT)、左室质量指数(LVMI)及左房容积指数(LAVI)的相关性。结果与对照组相比，静息与腺苷负荷状态下，HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的A值、β值及A×β值明显减低，差异有统计学意义(均P<0.05)；负荷状态下，HCM组肥厚节段的A值、β值及A×β值较HCM组非肥厚节段明显减低，且HCM组灌注异常节段的检出率较静息状态明显提高，差异有统计学意义(均P<0.05)；与对照组相比，HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的心肌血流量储备明显减低，差异有统计学意义(均P<0.05)；HCM组负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关(r＝－0.815、－0.805、－0.742，均P<0.05)。结论HCM患者的肥厚及非肥厚心肌均可发生心肌血流灌注异常，腺苷负荷MCE能够明显提高心肌灌注异常检测的敏感性；HCM患者的负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关。

简介：摘要目的探讨采用磁共振心肌组织追踪技术定量评估急性心肌炎患者左心室心肌应变率的价值。方法收集2017年1月至2019年1月本院收治的急性心肌炎患者41例，按左室射血分数（EF）不同分为EF≤50%组（n=22）和EF>50%组（n=19）。同期招募健康志愿者45例为对照组。均行心脏磁共振扫描，采用CVI42后处理软件测量心功能参数及左心室全局径向峰值应变（GPRS）、全局纵向峰值应变（GPLS）、全局周向峰值应变（GPCS），分析急性心肌炎患者左室全局峰值应变率与EF的相关性。结果3组左室舒张末期容积及收缩末期容积、每搏输出量、心排出量、心率、左室全局峰值应变率差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示，急性心肌炎患者GPRS与EF呈正相关（r=0.692，P<0.001），GPLS与EF呈负相关（r=-0.506，P<0.001），GPCS与EF呈正相关（r=0.623，P<0.001）。结论左室全局峰值应变率在评估急性心肌炎心功能方面具有优势，可用于疾病的早期诊断。

简介：摘要目的探索心肌肥厚时环状RNA（circRNA）差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只，8~10周龄，按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄（TAC）组（n=3）和假手术组（n=3）。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周，采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA，并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA（miRNA）位点，应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4 580个circRNA进行主成分分析，R语言软件结果提示前3个主成分，即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%，三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中，TAC组小鼠6个（19%）表达上调、25个（81%）表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关，KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证，结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11：65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用，通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

简介：摘要目的探讨心肌切断联合撕开法治疗心肌桥的临床疗效。方法回顾性收集2014年1月至2018年1月期间29例行肌桥松解术治疗冠状动脉心肌桥患者的临床资料。其中男17例，女12例；年龄33～75岁，平均(56.02±14.44)岁。按照手术方法将患者分为切开组(11例)和撕开组(18例)。切开组行传统肌桥松解法，用小圆刀沿冠状动脉走行方向纵行切开肌桥。撕开组行心肌切断联合撕开法，纵行切开肌桥浅部，联合深部组织撕开。对比两组手术时间、术中出血量、分支血管损伤和术中心室破裂情况。术后门诊随访0.5～1.0年，观察术后心绞痛临床症状、心肌缺血表现和冠状动脉狭窄情况。结果与撕开组比较，切开组行心肌桥松解手术时间明显延长，出血量多，分支血管损伤患者比例大，差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术中心室破裂患者比例差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访期间，两组在心绞痛症状、复发心肌桥和心肌缺血患者比例方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论相较于传统纵行切开肌桥的手术方式，心肌切断联合撕开法治疗心肌桥手术时间短、出血量少，值得临床推广。

简介：摘要脓毒症心肌病是脓毒症患者发生的、与缺血损伤无关的急性心功能障碍，其诊断尚缺乏统一标准。一些生物学标志物能够反映心脏损伤程度，对早期诊断脓毒症心肌病具有一定的辅助价值。本文主要对这些心肌标志物的研究进展进行综述，指出其理论依据、适用范围，特别是脓毒症状态下对心功能状态评估的价值，为临床医师提供参考依据。

简介：摘要目的应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组，选取同期健康体检者29例为对照组，均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查，定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数：平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度，将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段，与对照组室间隔的MCE参数进行对比，计算两组的心肌血流量储备值，并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果无论静息还是负荷状态下，HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；负荷状态下，HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段，差异有统计学意义(P<0.05)；HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关(r＝-0.899、-0.676，均P<0.001)。结论静息与运动负荷状态下，HCM患者的肥厚心肌及非肥厚心肌均存在微循环障碍，其心肌血流量储备与LVMI及LVRI均呈负相关。

简介：摘要外伤性心肌损伤是钝性胸部外伤后的一种少见并发症，其最常见的症状是非特异性胸痛，其次为室性早搏和束支传导阻滞，伴有心肌坏死标志物轻度升高，需与急性心肌梗死鉴别。我院接收1例外伤性心肌损伤误诊为急性心肌梗死的病例，经过相应检查除外了急性心肌梗死，此类患者应引起各专业医生的关注，特别是老年患者，多合并基础心血管疾病，在临床工作中更应重视。

简介：摘要目的动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法取中华小型猪12头(雄性8头，雌性4头；6～8月龄)建立AMI模型，按随机数字表法分为RIC组和非RIC组，每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1天(1st，基线)、14天(14th，急性期)、28天(28th，亚急性期)和56天(56th，慢性期)行心肌灌注/代谢显像，获得心肌总灌注缺损程度(TPD)、存活心肌面积(HM)、梗死心肌面积(Scar)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、室壁运动异常总分(SMS)和室壁增厚率异常总分(STS)及其与第1天相比的变化值。采用两独立样本t检验和Mann-Whitney U检验分析2组各指标及其变化值的差异。结果共有9头模型猪存活并完成显像，其中RIC组5头，非RIC组4头。与非RIC组相比，RIC组28th的HM[(6.0±2.4)%与(17.0±4.6)%；t＝-4.158]、TPD14th-1st[(-11.8±5.4)%与9.0%(4.5%，15.0%)；z＝2.449]、TPD28th-1st[(-15.3±3.9)%与(12.0±3.0)%；t＝-10.071]、TPD56th-1st[(-18.0±6.5)%与9.0%(4.5%，12.0%)；z＝2.449]、HM28th-1st[(-10.5±6.9)%与(8.3±2.1)%；t＝-4.507]、HM56th-1st[-15.0%(-17.5%，-8.5%)与2.0%(0%，7.0%)；z＝2.449]、LVEDV14th-1st[-0.5(-2.5，0) ml与(13.0±4.4) ml；z＝2.470]明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RIC可以在AMI后改善心肌血流灌注，在急性期可以延缓心室重构的发生，在亚急性期及慢性期可以挽救存活心肌，从而保护心脏。

简介：摘要围产期心肌病（PPCM）是一种罕见的特发性心肌病，通常表现为伴有心脏收缩功能障碍的扩张型心肌病，在妊娠晚期或产后早期出现，后者更为常见。尽管这种疾病在世界范围内普遍存在，但有黑人血统的女性似乎风险最高，尼日利亚和海地的发病率尤其高。其他危险因素包括子痫前期、高龄产妇和多胎妊娠。虽然PPCM完整的病理生理学机制目前尚不清楚，但过去十年的研究表明血管-激素途径在潜在易感妇女中发挥重要作用。至少一部分PPCM患者有潜在的肌小节基因突变。超过一半的受累妇女可恢复心脏收缩功能，尽管一些人会遗留慢性心肌病，只有少数人需要机械支持治疗或心脏移植（或两者兼有）。可能的并发症包括血栓栓塞和心律失常。目前，PPCM的管理需要对射血分数降低的心力衰竭进行标准治疗，同时尽量注意减少对孕妇体内胎儿的潜在不利影响。溴隐亭是一种可能的疾病特异性疗法，目前正在研究中。这篇文章综述了关于PPCM的最新文献，并对目前疾病认识存在的空白以及未来研究的方向进行了总结。

简介：摘要目的探讨急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后再发心肌梗死的相关因素。方法回顾性纳入2018年1月至2019年12月于鹤壁市人民医院接受PCI治疗的急性心肌梗死患者122例，根据术后是否再发心肌梗死分为再发组(32例)和非再发组(90例)。比较两组患者的临床资料。采用单因素分析研究PCI治疗急性心肌梗死后再发心肌梗死的危险因素。采用多因素Logstics回归分析研究影响PCI治疗急性心肌梗死后再发心肌梗死的独立危险因素。结果非再发组和再发组患者的年龄、伴发高血压和高血糖、饮酒史、吸烟史、术前心功能(Killip)分级、病变支数、术前左室射血分数、梗死后心绞痛、服药依从性比较，差异有统计学意义(P<0.05)。非再发组和再发组患者的性别、伴发高血脂、心脑血管疾病家族遗传史、心率、栓塞血管分类、术后心肌梗死溶栓治疗血流分级比较差异未见统计学意义(P>0.05)。多因素Logstics回归分析结果显示，高龄、伴发高血压、术前Killip分级>Ⅰ级、多支病变、梗死后心绞痛是PCI治疗急性心肌梗死后再发心肌梗死的独立危险因素，而较好的服药依从性是PCI治疗急性心肌梗死后再发心肌梗死的保护因素(P<0.05)。结论行PCI治疗急性心肌梗死后再发心肌梗死的独立危险因素是高龄、伴发高血压、术前Killip分级>Ⅰ级、多支病变、梗死后心绞痛。

简介：摘要本文报道CT延迟强化和细胞外容积诊断急性心肌炎1例。患者男，15岁，因心前区疼痛就诊。冠状动脉CT血管成像（CCTA）延迟扫描显示左心室心肌广泛延迟强化，以心外膜为主，延迟强化节段细胞外容积升高。

简介：摘要心肌应变成像技术逐渐发展为一项优于射血分数，且能够更准确评估整体及局部心肌功能改变的方法，在精准诊断和预后评估中具有重要的潜在价值。本文就磁共振心肌应变技术在心肌梗死评估及预后方面的应用进行全面总结与分析。

简介：摘要患者为60岁男性。因胸痛入院，心电图提示急性ST段抬高型下壁心肌梗死，冠状动脉造影显示未见冠状动脉明显狭窄，通过心脏彩色超声及心脏核磁共振成像检查,临床明确诊断为心肌夹层血肿，保守治疗无效死亡。

简介：摘要心肌致密化不全(NVM)是一种少见的先天性遗传性心肌病，以心腔内异常粗大的肌小梁和小梁间深陷的隐窝为特征。其临床表现多样且无特异性，以心功能不全、心律失常、血栓形成为主要特征。超声心动图和心脏磁共振成像在NVM诊断中具有重要意义。治疗上主要是对症治疗，内科治疗无效者可行心脏移植。本病预后差异大，病死率高，但无症状者预后相对较好。

简介：摘要目的探讨肥厚型心肌病患者心肌纤维化相关因素。方法选取舟山医院2019年1月至2021年1月收治的肥厚型心肌病患者96例为研究对象。收集所有患者一般资料并行心脏磁共振（CMR）检查，通过钆对比剂延迟强化（LGE）判断是否存在心肌纤维化并计算LGE范围（LGE%）。根据是否存在心肌纤维化分为阳性组和阴性组，比较两组间各指标及与心肌纤维化范围的相关性。结果阳性组患者年龄［（42.84±14.38）岁］显著小于阴性组［（50.71±14.74）岁］（t=2.04，P < 0.05），美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能Ⅲ/Ⅳ级占比［29.41%（20/68）］、N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）［2 761.73（1 505.22，3 784.62）ng/L］、心肌肌钙蛋白（cTnI）［0.971（0.447，1.687）μg/L］、肌酸激酶同工酶（CK-MB）［（3.25±2.65）μg/L］以及肌红蛋白（MYO）［（66.14±31.17）μg/L］均显著高于阴性组［3.57%（1/68）、862.35（551.48，1 094.83）ng/L、0.146（0.037，0.256）μg/L、（0.73±0.22）μg/L、（28.82±2.34）μg/L］（t=12.17、55.28、3.17、5.18、8.18，均P < 0.05）；阳性组患者左心室射血指数（LVEF）［（62.31±17.89）%］与心脏指数（CI）［（2.85±0.71）L·min-1·（m2）-1］显著低于阴性组（t=2.89、6.18，均P < 0.05），左心室舒张末期容积（LVDSV）［（56.32±17.28）mL/m2］、左心室舒张末期最大室壁厚度（LVMWT）［（2.24±0.41）cm］以及左心室质量指数（LVMI）［（126.15±12.34）g/m2］均显著高于阴性组（t=2.17、2.75、13.10，均P < 0.05）。阳性组中重度肥厚18例，中度肥厚20例，轻度肥厚30例。两组各指标比较显示：NT-proBNP、cTnI以及LGE范围比较差异均有统计学意义（t=43.27、5.28、11.18，均P < 0.05），且随着肥厚程度增加而增加。LGE%与患者年龄呈负相关，与NT-proBNP、cTnI、LVDSV、LVMWT以及LVMI均呈正相关，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论肥厚型心肌病患者心肌纤维化发生率较高，且纤维化的范围与患者年龄呈负相关，与NT-proBNP、cTnI、LVDSV、LVMWT以及LVMI均呈正相关。

简介：摘要目的探讨鹅掌楸苷对急性期心肌梗死(心梗)大鼠心肌凋亡的保护作用，并分析其作用的相关因子与机制。方法2019年1-12月选择SPF级雄性Wistar大鼠30只，体重(200±10)g，数字表法分为假手术组，心梗组、鹅掌楸组各10只。鹅掌楸苷组大鼠造模前5 d至术后3 d予以鹅掌楸苷溶液(10 ml/kg)灌胃1次/d，心梗组及假手术组大鼠生理盐水(10 ml/kg)灌胃1次/d。术后取静脉血检测3组大鼠超敏肌钙蛋白T水平。术后3 d应用超声心动图检测大鼠心功能。处死大鼠后取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色和TUNEL染色，检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。提取心肌组织总蛋白检测相关凋亡因子(caspase3、BAX、BCL-2)的变化。分别应用免疫印迹(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术进行组织的凋亡相关蛋白表达和转录活性检测。结果术后2 h，鹅掌楸苷组较心梗组大鼠肌钙蛋白T降低，(1.74±0.63)μg/L比(3.54±1.60)μg/L(t＝2.69，P<0.05)。心脏超声显示鹅掌楸苷组与心梗组大鼠比较，射血分数较高，左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室舒张末容积及左心室收缩末容积低(均P<0.05)。病理染色显示心梗组大鼠的心肌组织破坏严重，大量炎症细胞浸润。TUNEL半定量结果显示，给予鹅掌楸苷治疗后，大鼠心肌细胞凋亡指数(56.66±2.414)下降，与心梗组(76.55±1.843)大鼠比较差异有统计学意义(t＝6.55，P<0.01)。心梗组大鼠心肌组织中IL-1β、TNF-α水平高于鹅掌楸苷组(P<0.05)。鹅掌楸苷组凋亡相关蛋白表达较心梗组降低(P<0.05)，mRNA的转录活性也较心梗组低(P<0.05)。结论鹅掌楸苷可能通过抑制局部炎症反应和细胞凋亡，进而对大鼠心梗后的心肌细胞起到保护作用

简介：摘要目的鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。结果DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

简介：摘要目的制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1，P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2-ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2-ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。结论PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

简介：摘要目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR＋EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较，I/R组和EA组T1，2时HR减慢，MAPA和Vmax降低，MAPD90延长，室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05)；与I/R组比较，EA组T2时HR增快，MAPA和Vmax升高，MAPD90缩短，室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极，从而降低大鼠再灌注心律失常发生。