简介:摘 要:高校基层服务型党组织建设是一项具有战略意义的系统性工程,这需要重点围绕“服务学生学习、服务学生生活、服务学生成长” 为目标,锻造全面服务学生、服务理念周到健全,服务方式科学合理,服务教育特点明确,服务意识完善深刻,就是坚持走服务学生的路线,这就要求不断完善工作机制,实现服务的制度化,不断加强队伍建设 , 提升服务水平,创新活动载体,提升服务质量等多方面综合因素,从而分析高校服务型基层党组织建设策略 ,实现自身服务型本色, 探索培养模式,通过不断强化高效“立德树人”的服务理念,实现高质量学生党员的培养、建设和发展。
简介:摘 要 本文以 CRH5型动车组空调系统为研究对象。主要针对空调组成、空调制冷工作原理进行简要介绍。
简介:摘要目的探讨肾癌组织中细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)与细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)的表达水平及临床意义。方法选取2014年7月至2016年3月本院收治的102例肾癌患者作为研究对象,获取肾癌组织和癌旁组织,采用免疫组化法测定细胞中CDCA3、CDCA5的表达水平。分析CDCA3、CDCA5蛋白表达水平与肾癌患者临床病理特征之间的关系,并采用多因素Cox比例风险回归分析影响肾癌患者预后的危险因素。结果肾癌组织中的CDCA3、CDCA5蛋白表达阳性率均高于癌旁组织(均P<0.001)。CDCA3、CDCA5蛋白表达水平与年龄、性别均无相关性(均P>0.05);CDCA3、CDCA5蛋白表达水平与肿瘤最大径、TNM分期、病理级别、淋巴结转移、复发均有相关性(均P<0.05),且肿瘤最大径≥2 cm、TNM分期越高、病理级别越高、有淋巴结转移、有复发时,CDCA3、CDCA5的阳性表达率越高(均P<0.05)。CDCA3、CDCA5阳性肾癌患者的5年生存率均较阴性患者显著降低(均P<0.05)。肿瘤最大径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴血管浸润、病理级别高、有复发、CDCA3及CDCA5阳性肾癌患者的5年生存率均显著降低(均P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、病理级别高、CDCA3及CDCA5表达阳性是影响肾癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论CDCA3、CDCA5在肾癌组织中过表达,CDCA3、CDCA5的表达水平与肾癌的病理特征有相关性,CDCA3、CDCA5表达阳性是影响肾癌患者预后的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨膜泡分拣蛋白72(VPS72)在肝癌组织和对应癌旁组织的表达及临床病理意义,观察其对细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取2018年9月至2020年9月来自河南大学河南省人民医院60例肝癌组织及对应的癌旁组织标本,肝癌组织划分为中心组,取距离癌组织边缘2 cm处标本划分为癌旁组。免疫蛋白印迹法(Western blot)及免疫荧光法检测中心组和癌旁组中VPS72蛋白的表达水平及分布,分析其与年龄、性别、肿瘤大小、数目、分期、分化程度、有无脉管癌栓、包膜侵犯等临床病理参数之间的关系;小干扰RNA(siRNA)降低肝癌细胞株Huh-7中VPS72的表达,分为实验组和对照组;划痕实验、Transwell实验检测其对Huh-7迁移能力的影响;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和平板克隆实验检测Huh-7增殖能力。组间比较采用配对样本t检验和χ2检验。结果VPS72在癌组织中相对表达量为0.900±0.511,明显高于对应癌旁组织表达量(0.729±0.643),差异有统计学意义(t=2.027,P<0.05)。其表达量与肿瘤的分化程度、大小、脉管癌栓、细胞增殖抗原-67(Ki-67)和分期明显相关(χ2=5.621、4.855、4.275、8.418、7.202,P<0.05)。划痕实验表明24、48 h实验组迁移细胞数[(38.330±3.512)、(66.670±5.508)个]低于对照组[(78.670±2.517)、(165.670±5.033)个],差异有统计学意义(t=14.162、16.275,P<0.05)。Transwell实验显示穿孔细胞数实验组(32.333±3.512)个,低于对照组[(52.667±2.082)个],差异有统计学意义(t=7.625,P<0.05)。CCK-8实验显示0 h实验组吸光度值(0.235±0.047)较对照组(0.237±0.068)无明显变化,差异无统计学意义(t=0.020,P>0.05)。24、48 h实验组A值(0.539±0.300、0.815±0.038)低于对照组(0.683±0.100、1.415±0.131),差异有统计学意义(t=4.654、7.373,P<0.05)。平板克隆实验显示实验组细胞团数量为(50.222±6.222)个,低于对照组[(71.560±7.038)个],差异有统计学意义(t=7.875,P<0.01)。结论肝癌组织中VPS72蛋白表达量明显高表达,且与肿瘤的分化程度、大小、脉管癌栓、Ki-67和分期呈正相关,降低VPS72的表达能够明显抑制Huh-7细胞株增殖和迁移能力。
简介:摘要:空压机 是动车组的重要部件,主要功能是对动车组整车进行供风 ,保证动车组制动、受电弓、空调、塞拉门、集便系统等用风设备的正常运行 。
简介:摘要目的检测肝细胞癌组织中GINS复合物4(GINS4)蛋白的表达,观察其对肝癌细胞侵袭、增殖能力的影响。方法选取河南大学人民医院2019年9月至2020年12月60例肝细胞癌患者术中收集肝细胞癌组织及对应癌旁组织标本分别作为观察组和对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测GINS4在肝细胞癌组织中的表达,使用特异性短发卡RNA (shRNA)构建低表达的肝癌细胞稳定株,将其分为实验组(shRNA组)和对照组(NC组);Transwell检测其对HepG2细胞的侵袭能力;集落形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2细胞的增殖能力。组间比较采用配对样本t检验。结果RT-qPCR表明GINS4在肝细胞癌组织中表达量(2.89±0.11)高于癌旁组织表达量(1.34±0.15),差异有统计学意义(t=8.56,P<0.01)。Western blot显示在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织的(1.54±0.76)倍,差异有统计学意义(t=2.67,P<0.05),shRNA转染HepG2细胞后,实验组GINS4表达量较对照组的表达量低(1.88±0.34)倍,差异有统计学意义(t=7.43,P<0.05);Transwell实验显示实验组穿孔细胞数目[(56.33±3.51)个/视野]低于对照组[(90.42±1.53)个/视野],差异有统计学意义(t=3.34,P<0.01);集落形成实验显示实验组细胞集落数量[(83.33±7.37)个]低于对照组[(345.00±16.64)个],差异有统计学意义(t=15.28,P<0.01);CCK-8实验显示在3 d的吸光度值实验组(1.43±0.11)低于对照组(2.15±0.15),差异有统计学意义(t=6.52,P<0.01)。结论在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织,降低GINS4的表达能够显著抑制肝癌细胞侵袭及增殖能力。
简介:摘要目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达和预后的关系,观察其对HCC细胞的增殖、迁移的调节作用。方法根据肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库,分析HCC组织和癌旁组织中MCM5的差异表达,并绘制生存曲线。将MCM5低表达的HCC细胞株作为实验组(HepG2、HuH7),以转染空载体的HCC细胞株为对照组(shRNAHepG2、shRNAHuH7)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)技术检测MCM5在人HCC细胞株和正常肝细胞株的表达量。短发卡RNA(shRNA)干扰MCM5表达后,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、细胞划痕修复实验检测HCC细胞的增殖和迁移能力;流式细胞术检测HCC细胞的凋亡率。多组资料间比较采用单因素方差分析和t检验,计数资料的比较采用χ2检验。结果MCM5在HCC组织较癌旁组织表达升高5.32倍(t=4.464,P<0.05),MCM5高表达患者5年生存率(38%)较低表达患者(51%)明显下降,差异有统计学意义(t=5.337,P<0.05)。MCM5在HCC细胞株(HepG2、HuH7)的表达量(3.95±0.37、3.09±0.27)较人正常肝细胞(HL7702)的表达量(0.94±0.13)明显增高,差异有统计学意义(t=14.532、16.339,P<0.01)。24、48、72、96 h细胞增殖能力检测显示,实验组HepG2细胞(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15、0.94±0.06)较对照组的HepG2细胞(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12、1.21±0.09)显著下降,差异有统计学意义(t=7.328、6.997、8.779、11.338、12.067,P<0.05);实验组HuH7细胞增殖能力(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25、1.44±0.25)较对照组的HuH7细胞(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14、1.98±0.13)显著下降,差异有统计学意义(t=4.787、5.062、5.997、8.932,P<0.05)。实验组的HepG2细胞、HuH7细胞划痕愈合百分比[(19.14±0.98)%、(19.57±1.01)%]较对照组划痕愈合百分比[(45.29±1.35)%、(40.22±1.66)%]明显减少,差异有统计学意义(t=25.369、22.891,P<0.01)。实验组HepG2细胞、HuH7细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高,差异有统计学意义(t=23.327、24.832,P<0.05)。结论MCM5在HCC组织及细胞株中高表达,MCM5高表达的HCC患者预后较差,MCM5表达降低可抑制HCC细胞的增殖、迁移能力,促进细胞凋亡。
简介:摘要目的研究人增生性瘢痕与正常皮肤组织成纤维细胞中氧化应激程度及相关通路的表达是否存在差异。方法选取并收集2019年6月至2020年7月期间就诊于解放军总医院第四医学中心烧伤整形医学部接受手术切除治疗的8例增生性瘢痕患者的瘢痕组织及供皮区正常全层皮肤组织,其中男5例,女3例,年龄(35.0±11.7)岁。组织块法提取培养原代成纤维细胞,并传代培养,待细胞传代至第3代进行以下实验:(1)CCK-8法检测增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)和正常皮肤成纤维细胞(NSF)的增殖能力;(2)流式细胞术检测HSF和NSF中活性氧含量;(3)比色法检测2种细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)相对活力值;(4)RT-PCR检测2种细胞中NQO1基因表达量;(5)RT-PCR检测2种细胞中Nrf2基因表达量;(6)蛋白质印迹法检测2种细胞中Nrf2和Bcl2蛋白含量;(7)细胞免疫组织化学染色检测Nrf2在2种细胞中的表达分布情况。结果采用SPSS 25.0统计软件分析,行独立样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果(1)与NSF比较,HSF的生长速度更快,2种细胞的细胞数量从第3天起差异有统计学意义(统计结果从3~7 d依次为t=2.631,P=0.039;t=7.025,P<0.001;t=5.031, P<0.001;t=4.241, P=0.002;t=6.525, P=0.003);(2)HSF组中活性氧含量为75.39%±3.06%,明显高于NSF组的45.36%±3.66%,两者比较差异有统计学意义(t=-17.804, P<0.001);(3)HSF组SOD活力值为(50.76±0.52) U/ml,比NSF组的(42.76±1.35) U/ml升高,两者比较差异有统计学意义(t=15.674,P<0.001);(4)HSF组中NQO1 mRNA相对表达量为0.859±0.076,比NSF组的1.595±0.181降低,两者比较差异有统计学意义(t=3.763,P=0.020);(5)HSF组中Nrf2 mRNA相对表达量为0.590±0.055,相较于NSF组的1.595±0.146降低,两者比较差异有统计学意义(t=6.445,P=0.003);(6)HSF组的Nrf2蛋白相对含量为0.314±0.035,相较于NSF组的0.912±0.039明显降低,两者比较差异有统计学意义(t=22.554,P<0.001);HSF组的Bcl2蛋白相对含量为0.466±0.020,相较于NSF组的0.734±0.066明显降低,两者比较差异有统计学意义(t=7.780,P<0.001);(7)NSF和HSF细胞中均发现有Nrf2蛋白表达,且细胞核与细胞质中均有蛋白分布。结论HSF的氧化应激程度较高,可能是某些原因导致Nrf2含量降低,造成各种抗氧化酶表达降低,最终使活性氧蓄积导致。HSF的增殖和凋亡能力均强于NSF,而活性氧可以导致细胞凋亡,说明氧化应激增强可能是增生性瘢痕的发病机制之一。
简介:摘要目的探讨单纯内镜下经鼻腔鼻窦入路切除D型三叉神经鞘瘤的可行性和手术入路。方法回顾性分析2014年12月至2021年8月在山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉科接受手术治疗的11例D型三叉神经鞘瘤患者的临床资料。男性7例,女性4例,年龄(47.5±13.5)岁(范围:12~64岁)。肿瘤累及翼腭窝、颞下窝、筛窦、蝶窦、海绵窦等结构,部分突入中颅窝,大小为1.6 cm×2.0 cm×2.0 cm~5.7 cm×6.0 cm×6.0 cm。全身麻醉下内镜经鼻切除肿瘤,入路包括翼突入路4例,泪前隐窝入路4例,扩大泪前隐窝入路2例,鼻腔外侧壁入路1例。术后观察肿瘤复发情况和主要临床症状恢复情况。结果所有手术在单纯内镜下经鼻腔鼻窦完成,10例一期全切除,1例因肿瘤巨大,操作空间小,未能实现全切。1例同时切除同侧腮腺区面神经颧支来源及枕部的神经鞘瘤。2例巨大肿瘤切除后中颅底硬脑膜广泛暴露,其中1例并发脑脊液漏,取中鼻甲游离黏膜瓣修补,1例取自体脂肪进行填塞加固。手术时间[M(IQR)]180(160)min(范围:120~485 min),无严重手术并发症及死亡。术后随访58(68)个月(范围:10~90个月),10例全切除患者无肿瘤复发,所有患者面部外形无明显改变。结论单纯内镜下经鼻腔鼻窦,并根据肿瘤大小及累及范围选择合适的入路可较好地切除累及翼腭窝、颞下窝及周围区域的D型三叉神经鞘瘤。