简介:摘要:随着绿色港口建设的深入推进,船舶对于港口区域的环境影响日益受到关注,交通运输部大力推进岸电建设与使用,本文从排污许可规定的颗粒物排污系数、港口源解析两个方面对船舶靠港颗粒物排放进行了分析,对其在港口区域颗粒物排放贡献率进行了研究,能够支撑船舶排放控制有关政策的制定。
简介:摘要:决定家用自来水或井水水质好坏的一个重要参数就是水体溶解固体颗粒物,肉眼往往只能从颜色上面进行区分,一旦水体颜色发生变化,说明水质已经非常浑浊,不适合饮用。一种简易的水体溶解颗粒物检测仪可以快速检测水体溶解颗粒物,灵敏度高,测速快,价格便宜。系统包括处理器、TDS水质检测传感器、液晶显示部分、模数(A/D)转换部分。水质发生微小变化即可检测出来,可以作为水质洁净度检测的一个工具。
简介:摘要目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组,每组6只,COPD大鼠吸入清洁空气组(A组),COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组),COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估,肺部炎症因子检测及基因表达差异分析,探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长,炎症反应呈加重趋势,会导致COPD大鼠肺功能进行性下降,肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后,基因表达受到影响,表达上调基因328个,表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关,与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重,且随着暴露时间的延长,炎症反应呈加重趋势,肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露,会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑,诱发COPD的进行性进展。
简介:摘 要:利用单颗粒气溶胶飞行质谱(SPAMS)于2020年7月21日-8月1日在西安市莲湖区中心监测了夏季细颗粒物PM2.5 的化学组成。对PM2.5的组分分析结果发现:莲湖区PM2.5 特征组分占比前三分别为EC占比30%、HM(重金属)占比16%、K离子和ECOC占比均为14%;来源解析占比贡献前三源分别为移动源、扬尘源和工业工艺源,分别占比31.2%、25.1%和13.7%,总共贡献70%,其次为燃煤源和二次生成源分别贡献9.8%和8.5%.
简介:摘要目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particulates,DEP)是否通过氧化损伤和炎症反应导致血脑屏障损伤。方法用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障体外模型,按照DEP染毒浓度不同将细胞分为对照组(0 μg/mL)和实验组(DEP浓度为12.5、25、50、100 μg/mL),染毒48 h后,检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌水平。Western blot检测紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1的表达。结果bEnd.3细胞经不同浓度DEP染毒48 h后,100 μg/mL浓度组与对照组相比,GSH-Px活力显著下降,差异具有统计学意义[(15.51±2.22)U/mg protein比(23.22±3.27)U/mg protein,q=4.741,P<0.05];活性氧含量升高,差异具有统计学意义;[(1.28±0.03)比(1.00±0.00),q=12.400,P<0.05];IL-1β分泌水平显著增加,25,50和100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(3.74±0.36)ng/L,(3.20±0.37)ng/L,(3.26±0.33)ng/L比(1.76±0.09)ng/L,q值分别为6.708、5.982、6.216,P值均<0.05];IL-6分泌水平显著增加,100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(57.79±4.20)ng/L比(20.31±1.12)ng/L,q=15.000,P<0.05];TNF-α分泌水平显著增加,50 μg/mL和100 μg/mL浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义,[(20.88±4.77)ng/L,(24.41±6.53)ng/L比(7.54±2.81)ng/L,q值分别为4.715、5.962,P<0.05];claudin-5表达水平显著下降,12.5,25和100 μg/mL浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义[(0.87±0.16)、(0.92±0.17)、(0.37±0.12)比(1.24±0.11),q值分别为5.551、5.152 、11.280,P<0.05];ZO-1表达水平显著下降,25、50和100 μg/mL浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义[(0.46±0.06)、(0.39±0.08)、(0.30±0.05)比(1.06±0.13),q值分别为6.724、7.572、8.470,P<0.05]。结论DEP可能通过氧化损伤和炎症反应,导致紧密连接蛋白表达降低进而造成血脑屏障损伤。
简介:摘要目的观察生物燃料颗粒物(BMF)对肺泡巨噬细胞(AM)的络氨酸激酶抑制剂受体(SIRPα)、肺表面活性蛋白(SP)A和D的表达及吞噬功能的影响。方法将72只雄性SD大鼠使用随机数字表分为BMF组和清洁空气组,通过蛋白印迹法和免疫荧光检测BMF暴露4 d、1及6个月大鼠AM的SIRPα、SPA和SPD的表达,采用荧光标记金黄色葡萄糖球菌和铜绿假单胞菌,检测三个时间点大鼠AM吞噬细菌的能力。结果BMF暴露4 d,SIRPα和SPD的蛋白与清洁空气组相比,差异无统计学意义(P>0.05);BMF暴露1个月SIRPα和SPD的蛋白相对表达量为(1.73±0.64)和(2.01±0.78),BMF暴露6个月SIRPα和SPD的蛋白相对表达量为(1.49±0.28)和(1.48±0.34),均高于清洁空气组(P<0.05)。BMF暴露1个月大鼠AM吞噬金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的MFI相对比为(0.56±0.16)和(0.80±0.09),BMF暴露6个月大鼠AM吞噬金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的MFI相对比为(0.67±0.11)和(0.76±0.16),均低于清洁空气组(P<0.05)。结论BMF诱导AM的SIRPα和SPD的表达上调,抑制AM的吞噬功能。