简介：目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价，通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、肌醇／肌酸、胆碱复合物／肌酸，以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰／肌酸比值，以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表（24．00）和蒙特利尔认知评价量表（16．50）中位数评分低于对照组（27．00和21．00），组间差异有统计学意义（均P=0．000）；其中以视觉执行能力（1．00：3．00）、注意力（4．00：5．00）、语言（1．00：2．00）、延迟回忆（0．00：2．00）等项评分降低最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示，脑白质疏松症组患者瞬时记忆（5．06±2．86）和短时记忆（32．76±13．31）评分均显著低于对照组[（7．68±4．41）和（46．95±14．81）]，且差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆（瞬时记忆和短时记忆）显著降低，未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

简介：目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。

简介：目的探讨神经性厌食症患者发病的情绪障碍及家庭功能之间的关系.方法使用症状自评量表（SCL-90）,家庭功能量表（FAD）对29例神经性厌食症患者的心理特征及其家庭功能进行评定,并与大学生样本进行对照研究.结果神经性厌食症患者SCL-90中躯体化,强迫,焦虑,抑郁,敌意,恐惧,偏执,精神病性评分均高于正常对照,差异有统计学意义（P〈0.05）.FAD问题解决,沟通,情感反应,情感介入,总的功能评分均显著高于正常对照,差异有统计学意义（P〈0.05）.家庭功能各因子与SCL-90各因子存在相关.结论神经性厌食患者对情绪障碍更易感,并且存在家庭功能的失调,并且其情绪障碍与家庭功能可以互相影响.

简介：目的探讨PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系。方法收集病理确诊的30例不同恶性程度胶质瘤以及5例正常脑组织手术标本，采用光镜、免疫组化方法检测PIAS3表达水平；提取总微小RNA，应用实时荧光定量PCR技术验证PIAS3在人不同级别脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达，进行比较对照研究。结果PIAS3在正常脑组织中高表达，在人脑胶质瘤中表达均明显降低，两者之间存在显著性差异（P〈0．01）。PIAS3人脑胶质瘤中表达水平呈随胶质瘤级别I级，Ⅲ级和Ⅳ级（实体）组织增高而降低趋势，但在Ⅳ级（瘤中心坏死）组织中表达无明显下降，部分甚至高于正常脑组织中表达（P〈0．05）。PIAS3在胶质瘤级Ⅱ级和Ⅲ级，Ⅲ级和Ⅳ级（实体）组织中的表达均有明显差异（P〈0．01）。结论PIAS3在胶质瘤组织中低表达并与胶质瘤级别呈负相关，提示其与胶质瘤的发生、发展密切相关。

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202／Tyr204位点（ERK1／2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6．羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50mg／kg）和苄丝肼（12．50mg／kg）共21d（2次／d）以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1／2表达水平为（68．28±7．42）％，低于假手术组的（107．05±3．81）％，组间差异具有统计学意义（t=0．109，P=0．018）；左旋多巴连续治疗21d后，表达水平升至（160．37±10．54）％（t=0．109，P=0．000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35．32±5．03）％的磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83．62±1．46）％，高于帕金森病组（t=11．263，P=0．003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平明显上调，且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

简介：目的利用基于体素的形态学分析（VBM）研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系，探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测，并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表（UPDRS）]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像，SPM5软件后处理，通过配准、分割获得白质密度图像，经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0．66±0．84和2．41±0．74，显著高于对照组的-0．64±0．83和1．08±0．54（Z=4．455，P=0．000；t=4．898，P=0．000）。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄（察觉阈值：n=0．199，P=0．330；识别阈值：n=0．256，P=0．207）、病程（察觉阈值：n=0．123，P=0．550；识别阈值：n=0．055，P=0．789）及UPDRSⅢ评分（察觉阈值：n=0．229，P=0．260；识别阈值：rs=0．379，P=0．056）无明显相关性；UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性（rs=0．314，P=0．118），但与嗅觉识别阈值呈正相关（n=0．397，P=0．045）。与对照组相比，原发性帕金森病组患者右侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）、左侧枕叶（BA18，19区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质密度，以及双侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质体积均增加，且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关（rs=0．496，P=0．010）。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退，但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区，尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化，可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神

简介：目的探讨中国人群载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与脑出血的相关性.方法通过文献检索收集脑出血组和对照组的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验人选文献的发表偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用ReviewManager4.2版统计软件.结果共有10篇符合条件的文献纳入分析,Meta分析结果表明,以野生型E3/3基因型为参照,携带E2/2,E2/3,E2/4,E3/4,E4/4基因型的个体发生脑出血的危险性的OR值和95%可信区间分别为1.25（0.61～2.58）、1.35（0.86～2.11）、1.89（1.08～3.29）、1.79（1.44～2.23）和1.97（0.91～4.28）,携带E4的个体OR值和95%可信区间为1.01（1.40～2.22）（P＜0.01）,携带E2的个体OR值和95%可信区间为1.45（0.99～2.14）（P＞0.05）.结论E4等位基因携带者可能是脑出血的遗传危险因素.

简介：目的探讨难以分类的原发性头痛患者的临床特点及可能的发病机制。方法南方医科大学南方医院神经内科自2008年8月至2011年3月收治难以分类原发性头痛患者112例，在发作期行经颅多普勒超声（TCD）、脑电图（EEG）以及汉密顿焦虑量表（HAMA）检查，分析TCD显示的血流速度异常、EEG异常与HAMA评分的关系。结果TCD检测显示脑血流速度异常81例（72.3％）；EEG检查发现脑电活动异常31例（27．7％），其中轻度异常25例（22.3％），中度异常6例（5.3％）；HAMA量表检测显示〈7分43例（38．4％），7-14分33例（29．5％），〉14分36例（32．1％）。无论在TCD显示血流速度异常还是正常情况下，EEG正常与异常患者HAMA评分比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。无论在EEG异常还是正常情况下，TCD显示正常与异常患者HAMA评分的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论难以分类原发性头痛与精神和心理疾病共存的情况不可忽视，且颅内血流动力学也有一定程度的变化。对于此类患者，给予改善情绪和调节血流动力学的药物可能有益。

简介：目的探讨S100蛋白在儿童髓母细胞瘤组织中的表达，分析与肿瘤临床特点之间的关系和对儿童髓母细胞瘤预后的影响。方法应用免疫组化SP法检测S100蛋白在44例儿童髓母细胞瘤中的表达，并结合长期随访资料进行生存曲线分析。结果S100阳性表达率为68．18％。S100表达与儿童髓母细胞瘤患者性别、年龄、有无侵犯凹脑室、有无坏死之间相关性无统计学意义（P〉0．05）。19例阳性表达患儿平均生存时间为58．58个月，25例阴性表达患儿平均生存时问为97．1个月。生存曲线分析表明S100的表达与儿童髓母细胞瘤患者生存时间相关。结论S100蛋白在儿章髓母细胞瘤细胞中表达是患者预后的危险因素。

简介：目的探讨重型创伤性颅脑损伤（TBl）后长期意识障碍患者脑十听觉诱发电位（BAEP）表现与预后清醒的关系。方法分析63例重型TBI后意识障碍超过2周患者的BAEP表现，主要为BAEP中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波各波峰潜伏期（PL），Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波峰间潜伏期（LPL）及Ⅰ波与Ⅴ波波幅比。预后以TBI后6个月患者是否清醒为标准，分为清醒组与未清醇组，组间运用两独市样本t检验以筛选出有意义的指标。结果本组患者清醒率为34．9％（22／63），BAEP指标异常焉夏为66．7％（42／63）。双侧Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL，Ⅰ～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波IPL及Ⅰ／Ⅴ波幅比均正常的21例中有16例清醒（清醒率为76．2％），双侧Ⅴ波PL异常的8例及双侧Ⅲ～Ⅴ波IPL异常的7例均未清醒．单侧Ⅴ波消失的2例未清醒。清醒组与未清醒组间比较发现双侧差异均有统计学意义的指标为Ⅴ波PL及Ⅲ～Ⅴ波IPL。结论BAEP的Ⅴ波PL及Ⅲ～Ⅴ波IPL变化可客观、准确地反映脑损伤的程度及预测患者的预后。

简介：目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白（highsensitiveC-reactiveprotein，hs--CRP）及白介素--6（interleukin-6，IL-6）水平的动态变化规律，探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例，正常对照组40例，比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异，分析其动态变化规律；按照基线美国国立卫生研究院卒中量表（nationalinstitutesofhealthstrokescale，NIHSS）评分将患者分为轻型组（n=15）和重型组（n=32），比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平；并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义，6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高（均P≤0.01）。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组（均P〈0．01）。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组（P=0．046，0．012，0．030，O．007，0．041）；重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组（P=0．002，0．001，0．006，0．026，0．043）。不同预后组之间血浆hs--CP．P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高，且与临床严重程度有关。

简介：目的探讨皮质电刺激对颞叶癫病人颞后感觉性语言中枢和致癎灶关系的评估价值。方法对15例致灶可能与语言区毗邻的颞叶癫癎病人,行左颞后颅内电极植入,并进行皮质电刺激完成致癎灶定位。选择与病人智力水平相适应的语言作业,所有病人于术中唤醒下行致癎灶切除。结果所有病人均能通过皮质电刺激确定感觉性语言区的精确位置。致癎灶和感觉性语言中枢相离11例,相切2例,相交2例。随访15例,时间21~36个月;根据Engel分级：Ⅰ级8例,Ⅱ级4例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。术后语言障碍2例,部分恢复1例,无改变1例。结论感觉性语言中枢有明显的个体差异。皮质电刺激能够客观评估感觉性语言中枢的位置,据此判断其与致癎灶的关系,是一种有效和可靠的评估手段。

简介：目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1（Ang-1）、CD68、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例，采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征，免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄，仅有单层内皮细胞和较薄的外膜，缺乏肌层和弹力层．细胞间可见明显的间隙连接，基底膜模糊显示不清，血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关（r=0．870，P=-0．000）。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低，与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件，CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。

简介：目的研究粤西汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-3）基因启动子区-723C／T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛广东医学院附属医院神经科自2007年2月至2008年2月收治的粤西地区汉族脑梗死患者102例（病例组）和同期粤西地区汉族健康体检者101例（对照组）的GPX-3基因启动子区-723C／T基因多态性，比较2组的一般资料、卒中危险因素及-723C／T基因多态性的分布特点，多元Logistic回归分析影响脑梗死发生的危险因素，并对筛选出的危险因素进行分层分析。结果与对照组比较，病例组高血压、糖尿病病史比例，血糖水平，-723C／TCC基因型频率及C等位基因频率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；多元Logistic回归分析显示-723C／T基因型、高血压病史、糖尿病史是脑梗死发生的独立危险因素：与没有任何危险因素亦不携带风险基因型者比较，有危险因素又携带CC基因型者脑梗死发病风险明显增加．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国粤西地区汉族人群GPX-3基因启动子区-723C／T位点存在多态性，C等位基因是脑梗死的危险因素，CC基因型为脑梗死的易感基因型，也是独立危险因素。

简介：目的探讨2q33区段CD28及ICOS基因多态性与多发性硬化（MS）遗传易感性及病情严重程度的关系。方法以来白中国南方汉族人群的83名确诊MS患者（MS组）和110名非自身免疫性疾病患者及健康志愿者（对照组）为研究对象，外周静脉血提取DNA，利用PCR－RFLP技术、琼脂糖凝胶电泳技术分析检测扩增产物CD28及ICOS基因的多态性。免疫荧光双标记流式细胞学法检测2组患者外周静脉血淋巴细胞表面CD28及ICOS表达水平。结果MS组ICOS－2394位点TT基因型频率明显高于对照组（33．7％vs10．9％），T等位基因频率明显高于对照组（56．O％vs30．9％），差异有统计学意义（P＜0．05）。3个位点单核苷酸多态性问无明显联合效应。ICOS－2394多态位点TT基因型与原发进展型（PP）－MS发病相关，而CT基因型与继发进展型（SP）－MS发病无关。3个位点基因型及等位基因频率与MS急性期患病严重程度均无明显相关（P＞0．05）。，MS组外周血淋巴细胞表面CD28及ICOS的表达均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国南方汉族人群ICOS．2394位点多态性与MS发病相关．其中TT基因型与PP－MS发病相关，而CT基因型与SP－MS发病无关，提示该基因为MS的易感基因。CD28基因多态性与MS患病无关。