简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：

简介：目的：观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组，通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12ml·kg-1.d-1）和脂多糖（5mg·kg-1，2次/w）腹腔注射，建立酒精性肝炎小鼠模型，同时给予相应的药物灌胃，连续10w。在末次给药后，解剖动物，取血清和肝组织，进行相应的检查。结果在实验10w末，模型组肝组织肝细胞水肿，胞浆疏松，其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为（5.77±0.67）%、（82.22±6.20）U/L和（93.43±17.30）U/L，均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42）%、（35.83±3.84）U/L和（66.43±5.14）U/L，P〈0.05]；大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%，显著低于模型组[（5.77±0.67）%，P〈0.05]，小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P〈0.001）；小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15）U/L、（102.33±8.07）U/L、（119.45±19.26）U/L和（104.00±8.15）U/L，均显著低于模型组[（227.50±50.10）U/L，P〈0.001]；小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P〈0.01）；各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用，为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。