简介：目的通过克隆柱法提取MCF-7乳腺癌细胞中的乳腺癌干细胞，并进行鉴定。方法采用单细胞克隆加低密度干细胞培养基筛选获得呈“球样”生长的乳腺癌干细胞，行CD44、CD24免疫荧光细胞化学染色及诱导分化实验。结果CD44＋CD24^-/Low细胞的比例为12．1％，且在全克隆中富含CD44＋CD24^-/Low细胞。在形成的细胞球中富含CD44＋CD24^-/Low细胞，并且在诱导分化时可见明显类管腔样结构形成，并表达CK18及CK14。结论克隆柱法是提取细胞系中癌干细胞的简单有效方法。

简介：摘要目的研究雷公藤红素对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长周期的影响及其分子生物学机制。方法以不同浓度的雷公藤红素处理MCF-7细胞不同时间，采用四甲基偶氮唑盐分析法检测各组MCF-7细胞增殖情况，流式细胞仪检测药物作用前后对细胞周期的变化，Westernblot检测药物作用前后生存蛋白及p21蛋白表达的变化。结果MTT法检测结果显示雷公藤红素对MCF-7细胞增殖的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性（P<0.05）且存在最大抑制浓度1μmol/L；流式细胞仪检测发现随着魟鱼骨素作用时间的延长G1期细胞百分比明显增加（P<0.05）而G2/M期细胞比例明显减少（P<0.05）且细胞凋亡率随药物作用时间的延长明显升高(P<0.05)；Westernblot检测结果显示随着药物作用时间延长，MCF-7细胞中的生存蛋白表达降低，p21蛋白表达逐渐增高（P<0.05）。结论雷公藤红素抑制MCF-7细胞增殖，阻滞细胞停留在G1期，其机制可能与调控此两种蛋白表达有关，雷公藤红素可能成为未来治疗乳腺癌药物之一。

简介：摘要目的改良人胰腺癌细胞系PANC-1细胞的体外培养方法，简化细胞培养步骤。方法在人胰腺癌细胞系PANC-1细胞培养过程中，复苏及传代时，避免使用离心机离心这一步骤。结果通过和传统细胞培养方法对比，这种改良的方法，培养PANC-1细胞，污染的机会少，特别适用于新手。

简介：摘要目的对癌细胞凋亡指数（AI）、增殖细胞核抗原（PCNA）、P糖蛋白（PgP）几项指标在乳腺癌患者预后影响的作用进行探讨分析。方法根据2005年至2010年我院的80例乳腺癌患者石蜡包埋病理标本进行研究分析，对患者的乳腺癌细胞凋亡指数（AI）及PCNA、PgP相关基因进行分析研究。结果乳腺癌细胞凋亡的特征为，染色质在细胞核上，颜色棕黄，部分凋亡细胞核会缩小，核膜处于完整状态。此次研究中有7例没有出现凋亡，73例有不同程度凋亡，凋亡率是91.2%。此次研究中共出现了54例凋亡指数介于0到0.21的病例，其中有4例淋巴结转移；还有26例的凋亡指数介于0.25到0.57，其中有三例属于淋巴结转移，患者的增殖细胞核抗原阳性率是78.6%。P糖蛋白阳性表达率为28.7%。结论肿瘤发病和细胞凋亡、增殖有直接联系，PCNA蛋白表达和组织分级以及淋巴结转移关系紧密，PgP在乳腺癌组织存在表达，该指标和患者生存期有关系，因此可以将AI、PCNA、PgP作为乳腺癌预后诊断指标。

简介：目的：探讨SARI对体外人胰腺癌细胞系Capan2的黏附、运动及侵袭能力的影响,为研究胰腺癌体内侵袭转移提供理论依据。方法：免疫荧光技术检测E-钙粘连蛋白（E-cadherin）、RB蛋白的表达,而后将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2中,用免疫共沉淀反应测定其与CDK4的结合情况,以过河实验检测癌细胞的运动侵袭能力,以基质浸润实验检测黏附能力,以Westernbolt检测E-cadherin、RB蛋白磷酸化的变化。结果：免疫荧光技术显示细胞内表达RB蛋白和E-cadherin;而且将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2后,免疫共沉淀反应显示SARI能和CDK4相结合,而且能使E-cadherin的表达和RB蛋白磷酸化降低（P〈0.05）;过河实验中SARI组过河时间为（40.2±3.2）h,对照组为（69.8±1.5）h（P〈0.01）;基质浸润实验中5、10、15ng/ml的SARI组分别为（30.0±1.5）个/视野、（41.0±5.6）个/视野、（61.0±5.3）个/视野,对照组为（22.2±3.5）个/视野（P〈0.01）。结论：外源性的SARI能和CDK4相结合,降低RB蛋白磷酸化和E-cadherin蛋白表达,从而降低胰腺癌细胞间的黏附性和胰腺癌细胞系Capan2的侵袭能力。

简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

简介：应用图像分析仪对41例乳腺癌，49例乳腺腺病及6例正常乳腺的组织细胞进行DNA含量的测定。结果显示正常乳腺与1级腺病间DNA含量无显著性差异（P＞0．05），Ⅰ，Ⅱ级腺病及乳癌间均存在非常显著性差异。表明：DNA含量的测定在Ⅰ，Ⅱ级腺病的判定及与乳癌关系研究中具有重要意义。对DNA含量增加的腺病应警惕其癌变可能。

简介：目的构建细胞外基质蛋白1基因（ECM1）的真核表达载体ECM1-pEGFP-N2，检测其在人乳腺癌细胞系MCF-7中表达。方法采用PCR方法，以ECMleDNA为模板，扩增出ECM1基因，用Bg1Ⅱ和KpnⅠ双酶切ECM1基因和pEGFP-N2载体，连接酶切目的片段，转化大肠杆菌DH5，筛选阳性克隆酶切、测序鉴定；利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，免疫组化检测ECM1蛋白表达。结果利用PCR克隆出约1．6kb的ECM1基因；PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果证实成功构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体；转染MCF-7细胞后，可在细胞内观察到报告基因产生的绿色荧光，用免疫组化方法可检测到ECM1蛋白。结论成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体，并在MCF-7细胞中表达，为进一步研究ECM1的功能奠定了基础。

简介：摘要目的通过构建间充质干细胞（MSC）与乳腺癌细胞间相互作用的共培养模型，探讨MSC对乳腺癌细胞生长的影响。方法用含荧光基因第三代自身失活慢病毒载体感染人类脐带分离提取的MSC和乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7，以单独培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别设立对照，2种乳腺癌细胞分别与MSC共培养，检测乳腺癌细胞在MSC作用下增生能力的改变，流式细胞术检测共培养后细胞表面标记物表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用Dunnet-t检验。结果MSC在与乳腺癌细胞共培养过程中促进肿瘤细胞生长，第3天共培养组乳腺癌MDA-MB-231细胞数高于单独MDA-MB-231培养组[（5.50±0.71）×103个比（1.63±0.41）×103个]，培养至第7天，两组间MDA-MB-231细胞数差异进一步增大[（81.25±7.40）×103个比（26.25±4.15）× 103个]，差异具有统计学意义（P均< 0.001）；共培养后MSC促进乳腺癌细胞表达干细胞特有标记物CD90，MCF-7从共培养第2天CD90表达率（1.38±0.30）﹪升高至第9天（92.45±2.04）﹪。在共培养中MSC围绕肿瘤细胞集落方式生长，在形态上变长，并发现一种新型混合细胞（hybrid融合细胞）同时表达绿色和红色荧光，且对化疗药物更敏感。结论MSC促进乳腺癌细胞的生长，伴随MSC形态学改变和hybrid融合细胞出现，乳腺癌细胞获得MSC特有CD90表达。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：盐霉素是一种从白色链丝菌培养物中分离提取的聚醚类离子载体型抗生素,它广泛应用于畜禽类动物鸡球虫病的防治,并且还能作为饲料添加剂以促进畜禽的生长。最近新发现盐霉素具有特异性抑制肿瘤干细胞的作用。目前盐霉素钠的价格只是盐霉素的十分之一,但两者在抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞方面的异同却未见文献报导。本研究以人乳腺癌细胞MCF-7及其干细胞为模型,通过SRB实验对盐霉素及其钠盐的细胞毒性进行了评价和比较。首先,通过流式细胞仪从MCF-7细胞中分选得到了SP细胞;然后用乳腺癌干细胞表面特异性标志物CD44~＋/CD24~-对SP细胞进行了鉴定;最后,分别测定了盐霉素和盐霉素钠对分选得到的肿瘤干细胞和肿瘤细胞的体外生长抑制率。结果表明,与乳腺癌细胞相比较,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤干细胞均表现出了更强的抑制作用,在同样的给药浓度下,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制作用未表现出明显的差异。本研究结果提示,在抑制肿瘤干细胞的相关研究中,可以用盐霉素钠替代盐霉素而不会影响抑制效果。

简介：目的寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子，探讨TM-TNF-α的杀瘤机制，为乳腺癌的治疗提供新线索。方法利用抗体封闭实验观察ICAM-1，VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用，而封闭VCAM-1无明显效应。结论ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。

简介：摘要：

简介：摘要目的分析FAM96A在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响。方法收集的人乳腺癌组织及癌旁组织标本75例，采用免疫印迹法（W-B）法检测乳腺癌组织和癌旁组织中的FAM96A表达水平，并以人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象，分为2组分别转染pcDNA3.1-vector空白质粒和pcDNA3.1-myc-FAM96A质粒，对比两组MCF-7细胞活性、凋亡率及侵袭转移的差异。结果乳腺癌组织中FAM96A蛋白表达水平为（0.31±0.05）较癌旁组织（1.82±0.27）明显降低；过表达FAM96A后72 h、96 h时，细胞活性较对照组明显减弱（均P<0.05）；过表达FAM96A后的细胞凋亡率升高[（32.19±1.02）%比（3.07±0.84）%]，穿膜细胞数明显减少（P<0.05）。结论FAM96A可抑制乳腺癌细胞增殖，诱导癌细胞凋亡，并减少侵袭转移，其低表达可能是乳腺癌发生和进展的一个机制。

简介：摘要目的研究岩鹿乳康对乳腺癌细胞增殖及凋亡的作用，探讨其相关分子机制。方法用0、1、2、5 mg/L的岩鹿乳康溶液分别处理2种乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231)，用细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测细胞在490 nm波长处的吸光度值，用平板克隆实验评估乳腺癌细胞的增殖情况，用流式细胞仪评估乳腺癌细胞的凋亡情况，用Western blot检测相关蛋白的表达，包括剪切的聚乙二醇核糖聚合酶(cleaved PARP)、磷酸化信号转导与转录激活因子3( p-STAT3)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)。吸光度值、克隆数、凋亡率、各蛋白相对表达量等指标满足正态分布和方差齐性，用±s表示，各组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的吸光度值比较，差异有统计学意义(F＝43.187、28.163，P均<0.001)，各组吸光度值两两比较，差异均有统计学意义(P均<0.050)；4组的细胞克隆数比较，差异有统计学意义(F＝62.928、48.975，P均<0.001)；在MCF-7细胞中，1 mg/L组与2 mg/L组比较，差异无统计学意义(P＝0.082)，其余组间比较差异均有统计学意义(P均<0.050)。在乳腺癌细胞MCF-7中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的细胞凋亡率分别为(0.67±0.05)%、(6.84±0.35)%、(12.34±0.58)%和(19.09±1.04)%，4组比较，差异有统计学意义(F＝802.097，P<0.050)；在乳腺癌细胞MDA-MB-231中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的细胞凋亡率分别为(0.49±0.06)%、(6.65±0.35)%、(13.06±0.72)%和(15.42±0.70)%，4组比较，差异有统计学意义(F＝795.239，P<0.050)；两两比较中，各浓度组相互比较，差异均有统计学意义(P均<0.050)。Western blot检测结果显示：在乳腺癌细胞MCF-7中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的p-ST相对表达量分别为0.193±0.015、0.133±0.006、0.092±0.003和0.043±0.002；p-AKT相对表达量分别为0.257±0.015、0.143±0.006、0.089±0.004和0.044±0.003；p-MEK相对表达量分别为0.760±0.020、0.563±0.030、0.343±0.021和0.183±0.031，4组比较，差异均有统计学意义(F＝174.771、353.658、282.679，P均<0.001)，且各组两两比较，差异均有统计学意义(P均<0.050)。在乳腺癌细胞MDA-MB-231中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的p-STAT3相对表达量分别为0.173±0.015、0.150±0.010、0.123±0.006和0.069±0.003，p-AKT相对表达量分别为0.250±0.010、0.200±0.010、0.150±0.010和0.090±0.010，p-MEK相对表达量分别为0.273±0.006、0.240±0.010、0.137±0.015和0.086±0.003，4组比较，差异均有统计学意义(F＝64.297、140.750、245.790，P均<0.001)；其中1 mg/L组与0 mg/L组的p-STAT3表达比较，差异无统计学意义(P＝0.090)，其余各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.050)。结论岩鹿乳康具有抑制乳腺癌细胞增殖和促进乳腺癌细胞凋亡的作用，其作用机制可能与JAK/STAT3、PI3K/AKT和MAPK信号通路有关。

简介：摘要目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对三阴性乳腺癌（TNBC)细胞系MDA-MB-231的CDH1表达的影响及可能机制。方法实验分空白对照组（control）、5-杂氮-2'-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）组及ATRA组，分别用甲基化特异性PCR(MSP)、逆转录PCR(RT-PCR)方法检测MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区甲基化状态及mRNA表达情况。结果空白对照组MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区处于甲基化状态，CDH1mRNA无表达，而5-Aza-CdR组与ATRA组CDH1基因启动子区处于非甲基化状态，CDH1mRNA表达明显上调，且两组之间无明显差别。结论ATRA能够通过去甲基化机制上调MDA-MB-231细胞CDH1基因的表达。

简介：摘要目的研究Aurora激酶抑制剂AT9283对基底样乳腺癌细胞（BLBC）系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响，探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制。方法取不同浓度（0、0.01、0.1、1、10 μmol/L）AT9283处理MDA-MB-231细胞，MTT法检测细胞增殖抑制率；PI染色流式细胞术检测多倍体细胞形成，Annexin V/PI双染流式细胞术、荧光染料显色观察不同浓度下AT9283诱导MDA-MB-231细胞凋亡情况；Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达变化和Aurora激酶、Cofilin-1及磷酸化水平的改变；划痕试验及趋化试验观察AT9283对细胞迁移、趋化能力的影响。结果AT9283（10 μmol/L）处理MDA-MB-231细胞24 h后，细胞增殖抑制率为（89.17±0.03）%，荧光染色可见AT9283处理的胞核绿染、碎裂；流式细胞术检测1 μmol/L AT9283作用于乳腺癌细胞48 h形成多倍体细胞，0.1、1、10 μmol/L AT9283作用下MDA-MB-231细胞凋亡率分别为（13.4±2.5）%、（29.5±3.4）%、（52.8±6.7）%，与对照组的（0.7±0.1）%相比，均明显升高（P<0.05）。同时，抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少，凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加。AT9283可显著延长划痕愈合时间，减少趋化穿膜细胞个数（P<0.05），并有效抑制Aurora激酶及Cofilin-1的磷酸化水平。结论AT9283可通过抑制Aurora激酶的磷酸化及Cofilin-1磷酸化水平而诱导BLBC细胞系凋亡，并抑制其运动，从而抑制侵袭及转移。

简介：目的：探讨白毛藤多糖（SolamumlyratumThunbpolysaccharide,SLTP）联合阿霉素（Adrismycim,ADM）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：实验分为空白对照组、ADM组、ADM＋低剂量SLTP组,ADM＋中剂量SLTP组,ADM＋高剂量SLTP组。通过RT-PCR检测各组Bcl-2、Fas基因表达量的变化,同时应用荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况。结果：与空白对照组比较,ADM组及ADM＋高中低剂量SLTP组细胞凋亡率增加,并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论：阿霉素及阿霉素联合白毛藤多糖促进其MCF-7细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2的基因表达有关。

简介：美国俄勒冈州立大学研究人员发现,西兰花等十字花科蔬菜富含的一种化合物可以减缓乳腺癌细胞生长,对早期乳腺癌患者而言效果尤为明显。这种名为萝卜硫素的化合物是一种抗氧化剂,先前也有研究显示其有一定的防癌作用。

简介：摘要目的研究异黏蛋白(MTDH)对三阴性乳腺癌干性的调控机制，并探讨miR-30a-5p对MTDH的调控作用。方法(1)回顾性分析2017年5月至2018年9月湖北医药学院附属太和医院手术治疗的37例三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织标本及同期非三阴性乳腺癌手术切除标本37例。采用免疫组织化学方法检测所有标本中MTDH的表达。(2)用定量RT-PCR和Western blot检测MCF-10A、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468 4种细胞系中MTDH的mRNA和蛋白表达。(3)为了探讨MTDH对三阴性乳腺癌细胞干性、细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响，用MTDH的siRNA转染三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468(siMTDH组)，无效干扰RNA转染的细胞作为对照组。用Western blot检测MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞系中干细胞标志物sox2、Nanog及CD133相对表达量，用细胞克隆实验观察细胞克隆数，用Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Myc和cyclin D1的表达。(4)荧光素酶报告实验：为评估miR-30a-5p能否靶向调控MTDH，用MTDH的3′-UTR和miRNA-30a-5p合成含有MTDH 3′-UTR野生型和突变型荧光素酶报告质粒，分别转染HepG2细胞，pGL3空载体转染细胞作为空载体组，24 h后观察荧光。三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌组织中MTDH蛋白表达比较用t检验。4种细胞系中MTDH mRNA及蛋白表达比较用方差分析。对照组与siMTDH组中sox2、Nanog、CD133、β-catenin、Myc、cyclin D1蛋白表达及细胞克隆数比较用t检验。细胞相对荧光比值比较采用方差分析。组间两两比较采用LSD法。结果(1)三阴性乳腺癌组织中MTDH蛋白相对表达量为2.82±1.37，而非三阴性乳腺癌组织为5.65±2.02，差异有统计学意义(t＝-7.046, P<0.001)。(2)在4种细胞系(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468及MCF-10A)中，MTDH mRNA表达比较，差异有统计学意义(F＝7 155.320, P<0.001)。两两比较结果显示：与正常乳腺细胞(MCF-10A)比较，乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468)中MTDH mRNA表达增加(P均<0.001)；与MCF-7比较，MDA-MB-231、MDA-MB-468中的MTDH mRNA表达量更高(P均<0.001)；MDA-MB-468中的MTDH mRNA表达低于MDA-MB-231细胞(P<0.001)。4种细胞系中，MTDH蛋白相对表达量比较，差异有统计学意义(F＝90.053, P<0.001)。两两比较结果显示：与正常乳腺细胞比较，乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468)中MTDH蛋白相对表达量增加(P均<0.050)；与MCF-7比较，MDA-MB-231、MDA-MB-468中的MTDH蛋白相对表达量更高(P均<0.050)；MDA-MB-468中的MTDH蛋白相对表达量低于MDA-MB-231细胞(P<0.050)。(3)在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468中，对照组与siMTDH组的干细胞标志物sox2、Nanog及CD133相对表达量比较，差异均有统计学意义(MDA-MB-231：1.19±0.10比0.52±0.05，1.16±0.13比0.34±0.03，1.19±0.06比0.54±0.08，t＝10.304、10.959、11.700，P＝0.001、0.005及P<0.001；MDA-MB-468：1.26±0.05比0.34±0.02，1.19±0.07比0.52±0.04，1.21±0.02比0.37±0.01，t＝31.185、15.584、75.001，P均<0.001)；对照组与siMTDH组的细胞克隆数比较，差异均有统计学意义(MDA-MB-231：87.33±9.02比33.33±3.51，t＝9.664，P＝0.001；MDA-MB-468：70.67±4.73比24.33±3.21，t＝14.041，P<0.001)；对照组与siMTDH组的Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Myc及cyclin D1蛋白表达比较，差异均有统计学意义(MDA-MB-231：0.26±0.06比0.08±0.01，0.74±0.03比0.32±0.00，0.72±0.01比0.26±0.04，t＝5.115、21.222、21.690，P均<0.050；MDA-MB-468：0.33±0.03比0.15±0.06，0.56±0.04比0.22±0.02，0.65±0.02比0.31±0.02，t＝4.973、13.969、21.897，P均<0.001)。(4)荧光素酶报告实验结果显示：3组细胞相对荧光比值比较，差异有统计学意义(F＝174.189，P<0.001)，空载体组与突变型质粒转染组的相对荧光比值均高于野生型质粒转染组(P均<0.001)。结论miR-30a-5p可靶向调控MTDH，参与三阴性乳腺癌细胞干性调控，miR-30a-5p/MTDH通路可能是一个新的治疗靶点。