简介：Chronicalcoholconsumptionisamajorriskfactorworldwideaffectingsignificantlybothmortalityandyearsoflifelost(YLL)(1).Ca.5%ofthewesternworldshowriskyalcoholconsumptionandinsomecountriessuchasChinaaregionalyearlyincreaseofalcoholconsumptionofover400%hasbeenobservedrecently(2,3).Theliveris

简介：Objective:ToinvestigatetheeffectsofE7080andN5-(1-iminoethyl)-L-ornithinedihydrochloride(L-NIO)oncolorectalcanceraloneandincombination.Methods:HT29colorectalcancercelllinefromSapInstitutewasused.Real-timecellanalysis(xCELLigencesystem)wasperformedtodeterminetheeffectsofE7080andL-NIOoncolorectalcellproliferation.WhileapoptosiswasdeterminedwithAnnexinVstaining,andtheeffectofagentsonangiogenesiswasdeterminedwithchorioallantoicmembrane(CAM)model.Results:WefoundthatE7080hasastrongantiproliferativeeffectwithanhalfmaximuminhibitionofconcentration(IC50)valueof5.60×10–8mol/L.AlsoithasbeenobservedthatE7080showedantiangiogenicandapoptoticeffectsonHT29colorectalcancercells.AntiangiogenicscoresofE7080were1.2,1.0and0.6for100,10and1nmol/LE7080concentrations,respectively.Furthermore,apoptosishasbeendetectedin71%ofHT29colorectalcancercellsafteradministrationof100nmol/LE7080whichmayindicatestrongapoptoticeffect.MeanwhileadministrationofL-NIOalonedidnotshowanyeffect,butthecombinationofE7080withL-NIOincreasedtheantiproliferative,antiangiogenicandapoptoticeffectsofE7080.Conclusions:ResultsofthisstudyindicatethatE7080maybeagoodchoiceintreatmentofcolorectaltumors.FurthermoretheincreasedeffectsofE7080whencombinedwithL-NIOraisethepossibilitytousealowerdoseofE7080andthereforeavoid/minimizethesideeffectsobservedwithE7080.

简介：p90核糖体S6蛋白激酶（rihosomalS6kinase，RSK）为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子，对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。

简介：Objective:Fusogenicendogenousretroviralsyncytinplaysanimportantroleintheformationofsyncytiotrophoblastsinhumanplacenta.Apartfromitsexpressioninplacenta,brainandtestis,syncytinhasalsobeenfoundinmanycancers.Althoughsyncytinhasbeenproposedtoserveasapositiveprognosticmarkerinsomecancers,theunderlyingmechanismisunclear.Theaimofthisstudyistoevaluatetheeffectsofsyncytinexpressionontheinvasivephenotypeofmelanomacells.Methods:Theeukaryoticexpressionplasmidforsyncytin-EGFPwasconstructedandtransfectedintoB16F10melanomacells.TheeffectofsyncytinontheinvasionpotentialoftumorcellswasevaluatedinB16F10sublinecellsthatstablyexpressedsyncytin-EGFPfusionproteinorEGFPalone.Results:TheB16F10sublinesthatstablyexpressedsyncytin-EGFPorEGFPalonewereestablishedrespectivelyandconfirmedbyimmunofluorescentandimmunoblottingassay.SyncytinexpressioninB16F10cellswasassociatedwithdecreasedcellproliferation,migrationandinvasion.Multinucleatedgiantcellsthatcontainedasmanyasfivenucleiwereinducedinsyncytin-expressingcells.Inaddition,syncytinexpressiondidnotalterthesensitivityofB16F10cellstotrichosanthin,atoxinthatdamagessyncytiotrophoblastsmoreefficientlythanothertissues.Conclusions:Theseresultssuggestthatsyncytinexpressioninsomecancersmayconfinetheirinvasionpotentialandthusserveasapositiveprognosticfactor.更多还原

简介：Objective:ToassesstheeffectofantiviraltherapyforhepatitisBvirus(HBV)-relatedhepatocellularcarcinoma(HCC)afterradicalhepatectomy.Methods:Atotalof478HBV-relatedHCCpatientstreatedbyradicalhepatectomywereretrospectivelycollected.Patientsinthetreatmentgroup(n=141)receivedpostoperativelamivudinetreatment(100mg/d),whereaspatientsinthecontrolgroup(n=337)didnot.Recurrence-freesurvival(RFS)rates,overallsurvival(OS)rates,treatmentsforrecurrentHCCandcauseofdeathwerecomparedbetweenthetwogroups.Propensityscorematching(PSM)analysiswasalsoconductedtoreduceconfoundingbiasbetweenthetwogroups.Results:The1-,3-,and5-yearRFSratesdidn’tsignificantlydifferbetweenthetwogroups(P=0.778);however,the1-,3-,and5-yearOSratesinthetreatmentgroupweresignificantlyhigherthanthoseinthecontrolgroup(P=0.002).Similarresultswereobservedinthematcheddata.SubgroupanalysisshowedthatantiviraltreatmentconferredasignificantsurvivalbenefitforBarcelonaClinicalLiverCancerstageA/Bpatients.FollowingHCCrecurrence,morepeopleinthetreatmentgroupwereabletochoosecurativetreatmentsthanthoseinthecontrolgroup(P=0.031).Forcauseofdeath,fewerpeopleinthetreatmentgroupdiedofliverfailurethanthoseinthecontrolgroup(P=0.041).Conclusion:PostoperativeantiviraltherapyincreaseschancesofreceivingcurativetreatmentsforrecurrentHCCandpreventsdeathbecauseofliverfailure,therebysignificantlyprolongingOS,especiallyinearly-orintermedian-stagetumors.

简介：Objective:Todeterminetheclinicalserumlevelsofcarcinoembryonicantigen(CEA)andcarbohydrateantigen19-9(CA19-9),individuallyandincombination,forthediagnosisof50healthysubjectsand150casesofesophageal,gastric,andcoloncancers.Methods:Thesensitivitiesofthetwomarkerswerecomparedindividuallyandincombination,withspecificitysetat100%.Receiveroperatingcharacteristic(ROC)curveswereplotted.Results:SerumCEAlevelsweresignificantlyhigherincancerpatientsthaninthecontrolgroup.ThesensitivityofCEAwasdetermined:inesophagealcancer,sensitivity=28%,negativepredictivevalue(NPV)=61.72%,andAUC=0.742(SE=0.05),withasignificancelevelofP<0.0001;ingastriccancer,sensitivity=30%,NPV=58.82%,andAUC=0.734(SE=0.05),withasignificancelevelofP<0.0001;incoloncancer,sensitivity=74%,NPV=79.36%,andAUC=0.856(SE=0.04),withasignificancelevelofP<0.0001.ThesensitivityofCA19-9wasalsoevaluated:inesophagealcancer,sensitivity=18%,NPV=54.94%,andAUC=0.573(SE=0.05),withasignificancelevelofP=0.2054.Ingastriccancer,sensitivity=42%,NPV=63.29%,andAUC=0.679(SE=0.05),withasignificancelevelofP<0.0011.Incoloncancer,sensitivity=26%,NPV=57.47%,andAUC=0.580(SE=0.05),withasignificancelevelofP=0.1670.ThefollowingwerethesensitivitiesofCEA/CA19-9combined:inesophagealcancer,sensitivity=42%,NPV=63.29%,SE=0.078(95%CI:0.0159-0.322);gastriccancer,sensitivity=58%,NPV=70.42%,SE=0.072(95%CI:-0.0866-0.198);andcoloncancer,sensitivity=72%,NPV=78.12%,SE=0.070(95%CI:0.137-0.415).Conclusion:CEAexhibitedthehighestsensitivityforcoloncancer,andCA19-9exhibitedthehighestsensitivityforgastriccancer.Combinedanalysisindicatedanincreaseindiagnosticsensitivityinesophagealandgastriccancercomparedwiththatincoloncancer.

简介：近年来在对肿瘤免疫的研究中发现，乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等多种肿瘤组织中存在趋化因子受体CCR5的高表达。进一步研究发现，CCR5不仅表达于肿瘤组织中，在Treg细胞（调节性T细胞）、淋巴细胞等免疫细胞上也有表达，参与肿瘤免疫、免疫逃避等行为，影响肿瘤的预后及进展。CCR5在肿瘤免疫中的作用机制正成为国内外研究的热点。作者就国内外有关CCR5在肿瘤的发生、发展中的最新研究进展进行综述。

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤,总体5年生存率仅有1～4％[1],即使行根治性切除手术,其术后5年生存率也仅有15～25％[2].在中国,2004年一项对多家医院共2340例胰腺癌患者的临床流行病学调查显示,胰腺癌根治切除率仅20.9％,根治术后胰腺癌的l、3、5年生存率分别为54.36％、13.47％、8.47％[3],在胰腺癌中,胰头癌的发病率近年来基本保持稳定,而胰体尾癌的发病率则显著上升,这可能与影像学技术的进步使部分无临床症状的患者获得诊断有关[4].在本文中,我们将汇报1例已侵犯腹腔干的胰体尾癌患者行根治切除术后5年,发现孤立的左锁骨上淋巴结转移的个案报道.

简介：Objective:TheaimofthepresentstudywastoinvestigateantioxidantandtheanticancerigenactivityofamethanolextractfromArtemisiaprincepsvar.orientalis(APME),awell-knowntraditionalherbalmedicineinAsia,inhepatocellularcancercells.Methods:ToevaluatetheantioxidantactivityofAPME,reactiveoxygenspecies(ROS)andtheantioxidantenzymes,superoxidedismutase(SOD)andcatalasewereinvestigatedinHepG2cellsexposedtoAPME(5,100,and200μg/mL)for72h.Then,toevaluatetheanticanceractivityofAPME,weinvestigatedtheproliferationandapoptosisinductionofHepG2andHep3BcellsexposedtoAPME(1-200μg/mL)for24,48,and72h.Results:APMEdose-dependentlyreducedthegenerationofROSinthepresenceofH2O2comparedwithcontrolcells.Furthermore,itincreasedcatalaseandSODactivity.Moreover,APMEinhibitedcellproliferationinadose-andtime-dependentmanner,butatconcentrationslowerthan100μg/mL,theinhibitionwaslessdose-dependentthantime-dependent.HepG2andHep3Bcellsexposedto5,100,and200μg/mLAPMEfor72hunderwentcellcyclearrestandapoptosis.ExposuretoAPMEresultedinasignificantincreaseinthenumberofcellsinG1phaseandadecreaseintheG2/Mphasecellpopulation.Inaddition,APMEinducedP53expressionofHepG2cellsinadose-dependentmanner,andplayedaroleinthedownregulationofBcl-2andupregulationofBaxinbothHepG2andHep3Bcells.Conclusions:TheseresultsindicatethepotentialroleofAPMEasanantioxidantandanticancerigenagentinhepatocarcinomacelllines.

简介：目的观察美罗华联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及不良反应。方法48例CD20阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者，随机分为观察组和对照组，每组24例。观察组采用美罗华联合CHOP方案化疗，对照组单用CHOP方案化疗。全部患者完成6个周期化疗后评价疗效。结果观察组和对照组的总有效率分别为91．7％（22／24）和66．7％（16／24），1年总生存率（OS）分别为95．8％和74．7％，3年OS分别为83．3％和50．O％，1年无进展生存率（PFS）分别为82．6％和57．3％，3年PFS分别为62．8％和37．2％，以上两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的不良反应主要为胃肠道反应、骨髓抑制和输液相关不良反应。除畏寒、发热外，其余不良反应的发生率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论美罗华联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤疗效较好，未增加化疗毒性，安全性好，值得临床推广应用。

简介：目的探讨糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)单独及联合应用对人胃癌细胞MGC-803增殖及凋亡的影响.方法将2-DG(10mmol/L)、及5-Fu(5.0μg/L)单药及联合用药作用于人胃癌细胞MGC-803,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果联合用药组(2-DG+5-Fu)对MGC-803增殖抑制率为(70.93±3.84)％,显著高于2-DG组(30.61±1.72)％和5-Fu组(47.08±4.34)％,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组肿瘤细胞凋亡率为(38.96±2.62)％,2-DG、5-Fu单药组肿瘤细胞凋亡率分别为(15.70±1.42)％、(25.56±2.64)％,联合用药组分别与单药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论2-DG能有效抑制人胃癌细胞MGC-803细胞生长增殖,并诱导其凋亡;2-DG与5-Fu联合应用抗肿瘤作用明显增强.

简介：5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶（thymidilatesynthase,TS）达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD）是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：目的研究乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组：A组为HBV（＋）／AFB，（＋）10例；B组为HBV（＋）／AFB1（-）10例；C组为HBV（-）／AFB1（＋）6例；D组为HBV（-）／AFB1（-）6例。应用微阵列比较基因组杂交技术（ArrayCGH）检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中，共发现573个染色体畸变区段（chromosomalaberrations，CNAs）。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段；1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时，共检测出25个染色体发生高频畸变的区段（recurrentlyalteredregions，RARs），其中lq21．1-q44、5p13．2-p15．3、6p12．1-p25．2、7q11．2-q35、8q11．2-q24．3、17q12-q25．2、18q12．3-q22．3和x为高频率扩增区段，而lp31．1-p36．2、2q23．2-q37．2、4q12-q35．2、6q14．1-q26、8p12-p23．2、9p21．1-p24．2、10q21.3-q26．2、13q12．1-q21．1、14q21．3-q32．2、16p12．1-p13．2、16q12．1-q24．1、17p12-p1313、19p13．1-p13．3、19q13．2-q13．4、21q21．3-q22．2、22q11．2-q13．2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23．2缺失的发生率在进展期HCC（TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期）中明显高于早期HCC（TNM分期为I～Ⅱ期）（仁0．038）。4q12-q35．2、13q12．1-q21．1的缺失及7q21．1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示：在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23．2的缺失以及19p13．1-p13．3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素（P〈0．05）.而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23．2的缺失等为影响患者无瘤生�

简介：神经胶质瘤是中枢神经系统（CNS）最常见的一类肿瘤，占了颅内原发肿瘤的35％-60％。2007年世界卫生组织（WH0）中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，大约占所有胶质瘤的77．5％。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗．虽然能延长患者生存时间，但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题，总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来．维生素C（VC）抗肿瘤作用的研究日益进展，国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一．并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例，认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。

简介：Objectiveandbackground:Althoughp21rashasbeenreportedtobeupregulatedinhepatocellularcarcinomacomplicatingchronichepatitisCtypeI,p21rashasadifferentroleinadvancedstages,asithasbeenfoundtobedownregulated.Thegoalofthisstudywastoinvestigatethestatusofp21rasinearly-stage/low-gradeandlate-stage/high-gradehepatocellularcarcinomaanditspossiblelinktoapoptosis.Materialandmethods:Thirty-fivecaseseachofchronicHCVhepatitistype4(groupI)andcirrhosiswithhepatocellularcarcinoma(HCC)complicatingchronicHCVhepatitis(groupsIIandIII)wereimmunohistochemicallyevaluatedusingap21raspolyclonalantibody.Theapoptoticindexwasdeterminedinhistologicsectionsusingtheterminaldeoxynucleotidyltransferase-mediatedd-UTPbiotinnickendlabeling(TUNEL)assay.Results:Significantdifferences(P=0.001)weredetectedinp21rasproteinexpressionbetweenthethreegroups.Anear2-foldincreaseinp21rasstainingwasobservedinthecirrhoticcasescomparedtothehepatitiscases,andp21rasexpressionwasdecreasedintheHCCgroup.p21rasexpressioncorrelatedwithstage(r=0.64,P=0.001)andgrade(r=-0.65,P=0.001)intheHCCgroupandgradeintheHCVgroup(r=0.44,P=0.008).Bothp21rasexpressionandTUNEL-LIweresignificantlylowerinlargeHCCscomparedtosmallHCCs(P=0.01each).TheTUNELvalueswerenegativelycorrelatedwithstageintheHCCgroup(r=-0.85,P=0.001).TheTUNELvalueswerealsonegativelycorrelatedwithgradeinboththeHCVandHCCgroups(r=0.89,P=0.001andr=-0.53,P=0.001,respectively).Thep21rasscoresweresignificantlycorrelatedwiththeTUNEL-LIvaluesintheHCCgroup(r=0.63,P=0.001)andHCVgroup(r=0.88,P=0.001).Conclusions:p21rasactsasaninitiatorinHCCcomplicatingtype4chronicHCVandisdownregulatedwithHCCprogression,whichmostlikelypromotestumorcellsurvivalbecauseitfacilitatesthedownregulationofapoptosiswithtumorprogression.